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韩雪

作品数:1 被引量:2H指数:1
供职机构:延边大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇应激
  • 1篇三甲氧基黄酮
  • 1篇鼠肝
  • 1篇内质网
  • 1篇内质网应激
  • 1篇黄酮
  • 1篇甲氧基
  • 1篇甲氧基黄酮
  • 1篇肝脏
  • 1篇癌前
  • 1篇癌前病变
  • 1篇病变
  • 1篇大鼠肝
  • 1篇大鼠肝脏

机构

  • 1篇延边大学
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 1篇林冬岩
  • 1篇张学武
  • 1篇韩雪
  • 1篇孙博

传媒

  • 1篇时珍国医国药

年份

  • 1篇2015
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
5,2',4'-三羟基-6,7,5'-三甲氧基黄酮通过内质网应激抑制大鼠肝脏癌前病变作用的研究被引量:2
2015年
目的探讨5,2',4'-三羟基-6,7,5'-三甲氧基黄酮(TTF1)通过内质网应激(ERS)对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝脏癌前病变过程的保护作用。方法 60只Wistar大鼠随机分为5组:正常组、模型组和TTF1给药组(5,10,20μmol/kg),每组12只,利用改良的Solt-Farber氏方法建立大鼠肝癌前病变模型;光镜检测大鼠肝脏变化及免疫组织化学方法检测大鼠肝脏GST-P的表达;免疫印迹法检测ERS相关因子的变化。结果光镜结果显示,模型组肝细胞结构异常,排列失常,汇管区小细胞、纤维组织增生散在变性细胞,嗜碱性肝细胞和玻璃样的透明肝细胞灶混合排列拥挤形成的肝细胞增生性结节,TTF1给药组肝细胞变化轻于模型组;与模型组比较,TTF1给药组大鼠肝组织GST-P表达明显低于模型组,GRP78,PERK,IRE1α,ATF6和Caspase12大量活化表达。结论 TTF1对大鼠肝脏癌前病变有抑制作用,抑制ERS可能是作用机制之一。
韩雪孙博林冬岩张学武
关键词:内质网应激肝脏
共1页<1>
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