钱健
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省卫生厅自然科学基金江苏省高等学校大学生实践创新训练计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 白藜芦醇预处理对大鼠脑缺血再灌损伤的保护作用被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨白藜芦醇预处理对大鼠脑缺血再灌损伤的保护作用及其分子机制。方法:大鼠随机分成假手术组、缺血溶剂组、白藜芦醇预处理组,四动脉阻塞(4-VO)法建立前脑缺血模型,缺血10min/再灌22h,试剂盒检测大鼠海马组织SOD活力及NO、MDA含量变化,RT-PCR法观察GRP78mRNA的表达。结果:缺血溶剂组海马组织SOD活性明显低于假手术组,NO、MDA含量高于假手术组;缺血前白藜芦醇预处理能显著反转缺血诱导的SOD活力和NO、MDA水平变化,脑缺血能明显上调GRP78mRNA水平;白藜芦醇预处理能有效抑制缺血诱导的GRP78表达,与缺血组比有显著性差异。结论:白藜芦醇能通过上调SOD活力,减少NO、MDA的生成来抑制缺血后自由基的生成和积累,继而缓解内质网应激、下调GRP78的表达,减轻缺血性脑组织损伤。
- 钱健杨晓晨陈木兰任子建郭军
- 关键词：脑缺血白藜芦醇内质网应激葡萄糖调节蛋白
- 二硫键异构酶在神经变性疾病中的调控机制被引量：5
- 2009年
- 二硫键异构酶(protein-disulphide isomerase,PDI)作为巯基-二硫键交换反应的催化剂,可促进蛋白二硫键的生成和错配二硫键的重排;同时它具有分子伴侣活性,能抑制错误折叠蛋白的聚集。在神经变性疾病如帕金森症、阿尔兹海默症、肌萎缩侧索硬化症、多聚谷氨酰胺疾病中,PDI可通过抑制错误折叠蛋白的聚集以及遍在蛋白化,起到神经保护作用。但是PDI能被过量的一氧化氮亚硝基化,导致其蛋白质构象改变和功能障碍,影响神经元的连通性和可塑性,触发神经元的凋亡通路。本文就最新研究综述了PDI的结构功能、调控机制及在神经变性疾病的作用。
- 钱健郭军
- 关键词：二硫键异构酶神经变性蛋白折叠
