胡晶
- 作品数：5 被引量：17H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 环孢霉素A诱导的心肌损伤与NO和NOS的关系被引量：6
- 2009年
- 目的观察不同剂量环孢霉素A(cyclosporine A,CsA)在给药不同时间对大鼠心肌组织结构和心功能的影响,并探讨其与一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法84只Wistar大鼠,随机分为A、B、C和N组,每组21只。A、B、C和N组每天分别给予CsA5.0、10.0、15.0 mg/kg及1 mL生理盐水腹腔注射,于给药后的第7、14和21天对各组大鼠进行心功能、心肌组织病理学及心肌超微结构检测,并测定各组大鼠血清NO水平、心肌组织NO水平、NOS活力以及血清乳酸脱氢酶(LDH)活力。结果随CsA剂量增加和时间延长,大鼠心功能下降;光镜及透射电镜下观察到心肌组织出现水肿、变性和坏死,线粒体损伤、核浓缩、核边集及核凝固等病理改变;心肌组织的NO水平和NOS活力均较对照组升高,而血清NO水平降低,LDH活力各组间无显著差异。结论CsA可致心肌损伤,可能与其对NO和NOS的影响有关。
- 李杨于金凤张朝颖曹滢胡晶尹新华
- 关键词：环孢霉素A心肌损伤一氧化氮合酶心功能
- 环孢霉素A对乳鼠心肌细胞结构及功能的影响
- 2010年
- 目的:观察环孢霉素A(cyclosporine A,CsA)对体外培养的乳鼠心肌细胞结构及功能的影响,探寻CsA诱导心肌细胞损伤的机制。方法:采用酶消化法体外培养原代乳鼠心肌细胞,用100 ml/L DMEM培养基培养48 h后,随机分为对照组和CsA干预组。CsA干预组根据CsA的终浓度又分为103μg/L组、104μg/L组和105μg/L组。分别于给CsA后24 h,在光镜及电镜下观察心肌细胞形态结构的变化。用MTT比色法检测细胞数量的变化,于给CsA后24 h及48 h,分别用比色法和硫代巴比妥酸(TBA)法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)含量的变化。结果:光镜下可见CsA干预组心肌细胞的数量减少,形态欠规则,胞浆中可见空泡,跳动频率减低,且随着用药浓度的增大而变化明显。电镜下可见CsA干预组心肌细胞线粒体肿胀、空泡样变,且随着浓度的增大而逐渐加重。MTT比色法检测显示,CsA干预组的细胞数量减少及活力降低(P<0.05);而LDH及MDA的水平与对照组比明显升高(P<0.05,P<0.01),且二者随着CsA浓度的增大及时间的延长而差别显著(P<0.05)。结论:CsA对体外培养的心肌细胞有明显的损伤作用,且呈时间和剂量依赖性,可能与其致线粒体损伤及脂质过氧化有关。
- 曹滢胡晶傅羽于金凤尹新华
- 关键词：环孢霉素A心肌细胞心肌损伤乳鼠
- 腺病毒介导TFPI基因转染诱导血管平滑肌细胞凋亡机制的探讨被引量：3
- 2013年
- 目的研究组织因子途径抑制物(TFPI)基因转染对大鼠血管平滑肌细胞凋亡通路的影响,探讨TFPI诱导细胞凋亡的机制。方法将含有人TFPI基因的重组腺病毒或含β-半乳糖苷酶(LacZ)基因的重组腺病毒或DMEM在体外分别转染大鼠血管平滑肌细胞,用ELISA方法检测转染后平滑肌细胞中TFPI蛋白的表达,Western blot方法测定基因转染后不同时间点细胞中JAK-2、p-JAK-2、STAT-3、p-STAT-3以及cyclinD1的表达。结果基因转染后1天在血管平滑肌细胞中检测到TFPI蛋白的表达,而峰值出现在第3天;基因转染后3、5、7天,各组JAK-2和STAT-3的表达无明显差异(P>0.05),而TFPI组p-JAK-2、p-STAT-3以及cyclinD1的表达与对照组相比明显减少(P<0.05),且具有明显的时间依赖性。结论 TFPI可能通过抑制JAK-2/STAT-3通路来发挥诱导平滑肌细胞凋亡的作用,从而抑制再狭窄发生。
- 傅羽王世鹏胡晶曹威
- 关键词：血管平滑肌细胞组织因子途径抑制物凋亡STAT-3
- 异丙甲草胺小鼠免疫毒性作用研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨异丙甲草胺的免疫毒性作用。方法小鼠经口灌胃染毒异丙甲草胺3周,迟发型超敏反应试验检测细胞免疫,定量分光光度法和半数溶血值测定法检测体液免疫功能,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验检测非特异性免疫功能。结果异丙甲草胺各剂量组胸腺脏体比和足趾厚度差与对照组比较均无统计学差异;异丙甲草胺高、中剂量组脾脏体比、半数溶血值、脾细胞抗体生成细胞数和吞噬指数均降低,与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。结论异丙甲草胺可抑制小鼠体液免疫和非特异性免疫功能,对细胞免疫功能无明显影响,因此认为异丙甲草胺具有免疫毒性作用。
- 胡晶
- 关键词：异丙甲草胺免疫毒性细胞免疫体液免疫非特异性免疫
- USP22和PTEN在非小细胞肺癌中的表达及临床意义被引量：7
- 2015年
- 目的探讨USP22在非小细胞肺癌(NSCLC)中的活化状态并分析其可能的靶因子PTEN影响NSCLC的发生。方法收集200例NSCLC患者的蜡块,免疫组化法检测USP22和PTEN的表达;临床相关指标通过统计学分析其表达的临床意义。结果 200例NSCLC中USP22和PTEN的阳性表达率分别为66.5%和42.5%,USP22与PTEN的表达呈负相关(r=-0.365,P<0.0001)。USP22高表达同时PTEN低表达时,与病理类型(P=0.002)、p N分期(P=0.014)和AJCC临床分期(P=0.01)以及总生存期(P<0.0001)和无病生存期(P<0.0001)密切相关。并且,多变量Cox比例风险模型分析提示,年龄(P=0.006),分化程度(P=0.006),AJCC临床分期(P=0.004),USP22高表达同时PTEN低表达组(P<0.0001)是患者总生存期(OS)的独立预后指标;同时,年龄(P=0.030),病理类型(P=0.041),分化程度(P=0.041),AJCC临床分期(P=0.002),USP22高表达同时PTEN低表达组(P<0.0001)是患者无病生存期(DFS)的独立预后指标。结论 USP22-PTEN的表达模型有望成为NSCLC诊断、分期、预后的分子表型。
- 胡晶李国强金然霍洪波蔡莉
- 关键词：非小细胞肺癌PTEN
