李乐平
- 作品数：60 被引量：222H指数：7
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中下段直肠癌远端壁内浸润和系膜转移的研究被引量：3
- 2008年
- 目的探讨中下段直肠癌远端壁内浸润和系膜转移的频率、类型，确定合适的远端切除长度。方法对中山大学肿瘤医院2004年8月至2005年12月中下段直肠癌标本34例和山东省立医院2006年10月至2007年10月中下段直肠癌标本28例做病理学检查。用Logistic回归分析筛选与中下段直肠癌发生远端壁内浸润和系膜转移的临床病理因素。结果直肠癌远端肠壁浸润形式为：黏膜下或肌肉间浸润，发生率为16％（10／62），浸润距离为0．5～1．0cm。直肠癌远端系膜转移形式为：淋巴结转移、脉管转移、围神经转移、孤立癌灶，转移率为19％（12／62），浸润距离为0．5～4．0cm。Logistic单因素分析：血癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）水平、淋巴结转移、环周切缘癌浸润和Dukes分期与中下段直肠癌远端肠壁浸润和系膜转移有关。多因素分析：Dukes分期是独立影响因素。结论Dukes分期是影响中下段直肠癌远端壁内浸润和系膜转移的独立因素（Wald=8．386，P=0．004）。直肠癌手术切除远端肠管的长度最少为1．5cm，但必须保证切除远端系膜的长度〉5．0cm。
- 李辰生李乐平潘志忠林黎明周志伟陈功万德森
- 关键词：直肠肿瘤全系膜切除术
- 抑制HO-1基因表达对人胃癌细胞系SGC-7901的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:通过构建shRNA沉默HO-1基因,研究抑制HO-1基因表达对胃癌细胞系SGC-7901的影响。方法:构建靶向HO-1基因的shRNA干扰质粒转染人胃癌细胞系SGC-7901,荧光共聚焦显微镜下观察转染效率;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、细胞免疫化学法分别在基因、蛋白质水平检测HO-1基因的抑制效果;应用MTT法检测HO-1基因沉默后胃癌细胞的生长情况。结果:与对照组比较,shRNA在基因、蛋白质水平特异地抑制了胃癌细胞SGC-7901中HO-1的表达,抑制率分别为62.4%、67.6%;HO-1的表达被抑制后,胃癌细胞SGC-7901生长受抑制(P<0.05)。结论:shRNA-HO-1可有效抑制胃癌细胞中HO-1的表达;HO-1的沉默表达可抑制肿瘤细胞生长。
- 程力张黎李乐平
- 关键词：胃肿瘤RNA干扰血红素氧合酶-1
- 手助腹腔镜直肠癌根治术的优势与评价被引量：16
- 2012年
- 手辅助腹腔镜手术作为腹腔镜手术的重要组成部分,近年来在直肠癌根治手术中的应用越来越多。虽然其手术步骤与全腹腔镜手术大概一致,但由于腹腔内有灵敏触觉的手存在,因此兼顾了微创腹腔镜和开放手术的优势。手辅助腹腔镜直肠癌手术具有学习曲线短、中转开腹率低、手术时间短、适应证广等优点,并且可以快速有效控制出血等术中意外的发生,提高了手术的安全性。手虽然给腹腔镜直肠癌手术带来许多便利,但同时也会占据腹腔内的有限空间,造成腹腔内气腹严密性减低,术者的辅助手易疲劳等缺点。
- 李乐平靖昌庆
- 关键词：直肠肿瘤腹腔镜检查直肠结肠切除术重建性
- 靶向ING1基因的miR-622真核表达载体在胃癌细胞MKN-45中的鉴定及其功能被引量：1
- 2011年
- 目的:研究构建靶向ING1基因的miR-622真核表达载体并验证其转染人胃癌细胞株MKN-45细胞后对ING1基因的干扰效果及其功能.方法:将外源性重组真核表达载体pSuper/miR-622转染到人胃癌细胞株MKN-45内,经G418筛选并建立高表达miR-622的稳定转染胃癌细胞株.稳定表达该miR-622的胃癌细胞为:MKN-45-pSuper/miR-622组,转染空质粒细胞及未处理细胞为对照组(MKN-45-pSuper组和MKN-45组),采用实时荧光定量PCR验证miR-622在稳定转染细胞的表达,蛋白印迹检测其对ING1基因表达的干扰效果,通过细胞增殖和周期实验验证miR-622在胃癌细胞MKN-45中的功能.结果:与pSuper空载体组相比,转染了pSuper/miR-622高表达质粒的MKN-45细胞中ING1蛋白表达明显减少,降低了4.63倍(1.83±0.86vs8.47±1.43,P<0.05);与转染pSuper空载体的MKN-45细胞对照组相比,转染了pSuper/miR-622高表达质粒的MKN-45细胞地促进了胃癌细胞增殖(P<0.05),而转染了pSuper空载体的MKN-45细胞组与正常组组间无统计学意义(P>0.05).pSuper/miR-622组在胃癌细胞G0/G1期为21.45±0.16而pSuper空载体组48.21±0.34;pSuper/miR-622组在胃癌细胞G2/M期为53.67±0.41而pSuper空载体组20.27±0.18,与pSuper空载体组细胞相比较,miR-622的高表达促进了胃癌细胞周期的演化.结论:miR-622真核表达载体构建和稳定表达胃癌细胞筛选成功,为继续深入的研究miR-622在胃癌中的功能奠定了基础.
- 王凯李乐平郭琼行苗瑞政程力靖昌庆王金申
- 关键词：胃癌MKN-45
- 胃癌中靶向E2F1基因的miR-331真核表达载体的构建及功能被引量：1
- 2011年
- 目的:研究构建靶向E2F1基因的miR-331真核表达载体,评估其转染人胃癌细胞株SGC-7901细胞后对E2F1基因的干扰效果及其功能,探讨miR-331在胃癌中可能的作用机制.方法:将外源性重组真核表达载体pSuper/miR-331转染到人胃癌细胞株SGC-7901内,经G418筛选并建立高表达miR-331的稳定转染细胞株.稳定表达该miR-331的细胞为SGC-7901-pSuper/miR-331组,转染空质粒细胞及未处理细胞SGC-7901-pSuper组和SGC-7901组作为对照,采用实时荧光定量PCR验证miR-331在稳定转染细胞的表达,蛋白印迹检测其对E2F1基因表达的干扰效果和SGC-7901细胞的功能.结果:与SGC-7901-pSuper组相比,转染了pSu-per/miR-331高表达质粒的SGC-7901细胞中E2F1蛋白表达明显减少,降低了4.27倍(0.206±0.037vs0.879±0.082,P<0.05);与SGC-7901-pSuper组相比,转染了pSuper/miR-331高表达质粒的SGC-7901细胞的克隆形成明显减少,降低了3.80倍(1.863±0.098vs7.074±0.182,P<0.05),而SGC-7901-pSuper组与SGC-7901组组间无统计学意义.结论:miR-331真核表达载体构建和稳定表达胃癌细胞筛选成功,为继续深入的研究miR-331在胃癌中的功能奠定了基础.
- 程力李乐平张黎靖昌庆徐韬李辰生郭晓波
- 关键词：胃癌SGC-7901细胞
- Livin和Survivin在中下段直肠癌组织中的表达和意义
- 2013年
- 目的检测凋亡抑制因子Livin和Survivin在中下段直肠癌组织中的表达,探讨Livin和Survivin蛋白表达与中下段直肠癌不同临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学Envision二步法检测Livin和Survivin蛋白在80例中下段直肠癌组织及30例正常结直肠组织中的表达情况。结果 Livin和Survivin蛋白在中下段直肠癌组织中的表达明显高于正常结直肠组织(60%vs6.66%,61.25%vs3.33%),P<0.05。Livin蛋白表达与分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05);Survivin蛋白表达与分化程度和浸润深度有关(P<0.05)。结论 Livin和Survivin蛋白在中下段直肠癌组织中表达上调;Livin蛋白高表达可能与肿瘤的局部浸润有密切的关系;Survivin蛋白高表达可能促进中下段直肠癌的远处转移。Livin和Survivin蛋白之间无明显相关性。
- 李辰生霍彬石玉龙靖昌庆刘洪俊李乐平
- 关键词：中下段直肠癌免疫组化LIVINSURVIVIN
- 脾脏炎性假瘤1例
- 2013年
- 1病例资料
患者女，46岁，因“左肩背部疼痛2d”于2012年9月15日就诊，未诉腹部明显不适。患者无发热，无反酸、嗳气，无恶心、呕吐，无腹泻、黑便，否认外伤史及手术史。
- 彭利盼张有帅徐涛靖昌庆李乐平
- 关键词：脾脏炎性假瘤
- 腹壁切口疝修补术后并发症常见原因及治疗对策被引量：7
- 2010年
- 靖昌庆李乐平石玉龙
- 关键词：腹壁切口疝疝修补材料腹部外科手术后肠梗阻症状手术修补
- 膜型基质金属蛋白酶-1在浸润性肝细胞癌组织的表达及其意义被引量：4
- 2012年
- 目的探讨在浸润性肝细胞肝癌（HCC）中，膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）的表达和意义。方法随机选取2004年1月至2006年12月间根治性手术切除的HCC标本123例，通过对肿瘤的个数、包膜是否完整、门静脉有无癌栓、有无肝外转移等标准的划分，将其分为浸润转移组（74）及无浸润组（49）。术前所有病例均采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清血管内皮生长因子（VEGF）水平；并通过免疫组织化学法（ABC），测定两组术后标本癌组织的MT1-MMP蛋白及肿瘤微血管密度（MVD）的表达；定量聚合酶链反应（PCR）测定癌组织MT1-MMPmRNA的表达。结果浸润组术前血清VEGF：（133．89±68．56）μg／L；无浸润组：（100．64±81．37）μg/L，差异有统计学意义（P〈0．01）。MT1-MMP主要定位表达在肝癌细胞的胞膜和间质。在浸润组中，MT1-MMP蛋白及mRNA表达量明显高于无浸润组（P〈0．05）；浸润组MVD：11．24±1．49，无浸润组：8．11±2．51，两者比较浸润组MVD的形成量明显增多（P〈0．01）。结论在浸润性肝细胞肝癌中，MT1-MMP的表达明显增高，并伴随血清VEGF的表达上调、癌组织内新生肿瘤微血管的形成增多。MT1-MMP高表达可作为浸润性肝癌的判定指标，并提示临床预后较差。
- 徐涛李乐平石玉龙苗瑞政盛红光
- 关键词：膜型基质金属蛋白酶-1血管内皮生长因子肿瘤微血管密度预后
- 消化道恶性肿瘤多药耐药机制的研究进展被引量：6
- 2009年
- 消化道恶性肿瘤多药耐药(MDR)是多因素、多阶段、多步骤共同作用的结果。mdr1/P-gp的高表达是消化道恶性肿瘤MDR的重要机制;PKC通过mdr1/P-gp发生作用,其活性的增强在消化道恶性肿瘤MDR中起着重要作用;多药耐药相关蛋白基因MRP、肺癌耐药相关蛋白基因LRP、乳腺癌耐药相关基因BCRP的过度表达,谷胱甘肽-S转移酶(GSTs)、拓扑异构酶-I(ITopoII)以及凋亡相关基因和蛋白、转录因子NF-κB和HIF-1α的作用等,都可能促进消化道恶性肿瘤MDR的形成。深入研究消化道恶性肿瘤MDR的发生、发展机制,有助于预测和改善化疗疗效、提高消化道恶性肿瘤的综合疗效,并最终克服MDR这一难题而造福人类。
- 孔帅李乐平靖昌庆
- 关键词：消化道恶性肿瘤化学治疗多药耐药
