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张露芳

作品数:1 被引量:1H指数:1
供职机构:天津医科大学肿瘤医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇荧光
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  • 1篇乳腺
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  • 1篇乳腺癌细胞
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  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇截短型
  • 1篇基因
  • 1篇激素
  • 1篇激素受体
  • 1篇激肽
  • 1篇癌细胞

机构

  • 1篇天津医科大学

作者

  • 1篇周云丽
  • 1篇刘晓彬
  • 1篇张露芳

传媒

  • 1篇天津医药

年份

  • 1篇2016
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
雌激素受体对乳腺癌细胞截短型神经激肽受体-1的调控作用被引量:1
2016年
目的探讨雌激素受体α(ERα)阳性的乳腺癌细胞中ERα对神经激肽受体-1截短型变异体(NK1R-Tr)的调控作用,以及ERα是否通过调控NK1R-Tr的表达,间接调控细胞的增殖能力。方法染色质免疫共沉淀(CHIP)实验验证ERα是否可以结合到NK1R-Tr启动子上游的ERα反应元件,直接调控NK1R-Tr的表达;荧光素酶报告基因实验验证ERα是否对NK1R-Tr的表达起正性调控作用。Western blot实验和RT-PCR实验检测乳腺癌细胞系MCF-7和T47D的ERα和NK1R-Tr在蛋白水平和m RNA水平的表达情况;以及在ERα激动剂雌二醇(E2)刺激的条件下,小干扰RNA敲除ERα后,NK1R-Tr在不同水平的表达情况;小干扰RNA敲除NK1R-Tr后,CCK-8和克隆形成实验检测敲除NK1R-Tr的乳腺癌细胞的增殖能力。结果在NK1R-Tr基因启动子上游存在ERα的反应元件,ERα在E2存在条件下作用于该反应元件,对NK1R-Tr的表达起正性调控作用。同样在E2刺激的条件下,敲除乳腺癌细胞MCF-7内源性ERα后,NK1R-Tr在蛋白水平和m RNA水平的表达均下降;且敲除NK1R-Tr的MCF-7细胞增殖能力较未敲除组明显降低。结论在ERα阳性的乳腺癌细胞中,ERα正性调控NK1R-Tr的表达,从而增强细胞的增殖能力。
刘晓彬仝颖娜张露芳周云丽
关键词:雌激素受体Α荧光素酶报告基因
共1页<1>
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