黄惠珠
- 作品数:5 被引量:68H指数:4
- 供职机构:广东药学院中药学院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 中药药对虎杖-桂枝对急性痛风性关节炎的影响被引量:17
- 2015年
- 目的研究中药药对虎杖-桂枝对急性痛风性关节炎的影响。方法取雄性SD大鼠48只,随机分为6组(每组8只),即正常对照组,模型组,秋水仙碱组(0.1 g·kg-1),虎杖-桂枝低、中、高剂量组(3.5,7,14 g·kg-1)。正常对照组和模型组给予等量生理盐水,其他各组给予相应药物灌胃,每天1次,连续7 d。于灌胃的第4天模型组与各给药组大鼠右后踝关节注射25 mg·m L-1尿酸钠(MSU)0.2 m L 1次,正常对照组给予同量的生理盐水,观察各组大鼠不同时间点足趾容积的变化;第7天灌胃1 h后取血,ELISA法测定血清白细胞介素1β(IL-1β)、转化生长因子-β(TGF-β)含量,荧光定量PCR检测外周血单核细胞Toll受体2(TLR2)、Toll受体4(TLR4)及髓样分化因子88(MyD88)的表达。取血后处死动物,取右后踝关节进行病理学观察。结果与模型组比较,在造模后2 h和6 h虎杖-桂枝药低、中剂量组可显著减小大鼠足趾容积率,48 h和72 h虎杖-桂枝药对低、中、高剂量组大鼠足趾容积均显著减小,差异有统计学意义(P<0.05)。虎杖-桂枝药对各剂量组可不同程度的减少关节滑膜炎症细胞浸润反应和血管充血程度。与模型组比较,虎杖-桂枝药对各剂量组可显著减少IL-1β的含量,抑制TLR2、TLR4及My D88基因的表达(P<0.01)。结论虎杖-桂枝药对低、中、高剂量组对急性痛风性关节炎大鼠具有显著的改善作用,其机制可能是通过影响血中IL-1β的水平,下调TLR2、TLR4、MyD88基因的表达来发挥作用。
- 顾祖莲黄惠珠施琬胡旭光韩彬
- 关键词:痛风性关节炎
- 建立高尿酸血症动物模型实验研究被引量:9
- 2015年
- 目的 :探讨构建科学、合理、稳定的高尿酸血症动物模型,为治疗高尿酸血症药物药效及机制研究奠定基础。方法 :采用次黄嘌呤、氧嗪酸钾和乙胺丁醇三者联合应用造模。模型Ⅰ组采用次黄嘌呤(25 g/kg)饲料喂养,乙胺丁醇(250 mg/kg)灌胃并同时皮下注射氧嗪酸钾(200 mg/kg);模型Ⅱ组灌胃给予腺嘌呤(100 mg/kg)和乙胺丁醇(250 mg/kg)。连续检测大鼠血清中血尿酸水平,并进行肾脏组织病理学观察,综合评价其对肾脏的影响。结果:模型Ⅰ、Ⅱ组大鼠连续给药10天后,其血尿酸水平均明显升高,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。模型Ⅰ组在造模的第3、7天的给药后3h血清尿酸值已明显升高,12-24 h与空白对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。造模后模型Ⅰ、Ⅱ组的尿素氮与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。2组模型动物血清肌酐和谷丙转氨酶与空白对照组比较无差异。模型Ⅰ组肾小管-间质病理损害程度积分均低于模型Ⅱ组(P〈0.05)。结论:两种造模方法均能有效造模,模型Ⅰ组更适合于高尿酸血症治疗药物药效筛选及作用机制的研究。
- 施琬黄惠珠李钟胡旭光韩彬
- 关键词:高尿酸血症次黄嘌呤氧嗪酸钾乙胺丁醇动物模型
- 多指标正交-重复设计优选虎杖-桂枝药对的醇提工艺研究
- 2015年
- 目的优选虎杖-桂枝药对的最佳醇提工艺。方法采用正交设计-重复试验法,以多波长HPLC法为含量测定方法,以出膏率、虎杖苷、桂皮醛、大黄素的含量为综合评价指标成分,优化提取工艺。结果优选的最佳提取工艺为用10倍量65%乙醇,热回流提取2次,每次60 min。结论该提取工艺简便、稳定性好、提取率高,可用于虎杖-桂枝药对有效成分提取。
- 黄惠珠李雪银刘敏顾祖莲韩彬郭展武
- 虎杖-桂枝药对配伍对大鼠慢性高尿酸血症和肾、肠尿酸转运体表达的影响被引量:16
- 2016年
- 目的:研究虎杖-桂枝药对配伍对大鼠高尿酸血症的防治作用及对尿酸盐阴离子转运体1(URAT1),有机阴离子转运蛋白3(OAT3),三磷酸腺苷结合盒转运蛋白2(ABCG2)表达的影响。方法:84只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,苯溴马隆组(10 mg·kg^(-1)),痛风定组(160 mg·kg^(-1))和虎桂低、中、高剂量组(3.5,7,14 g·kg^(-1))。以皮下注射氧嗪酸钾(200mg·kg^(-1))和ig次黄嘌呤(50 mg·kg^(-1))和乙胺丁醇(250 mg·kg^(-1))的方法,建立高尿酸血症大鼠模型。第4天开始各组大鼠ig给予相应药物,每天1次,连续2周,测定血尿酸(SUA),尿尿酸浓度(UUA),肌酐(Cr),尿素氮(BUN),谷丙转氨酶(GPT)水平;以RT-PCR方法测定大鼠肾脏URAT1和OAT3和小肠ABCG2的mRNA表达水平,以Western blot方法测定大鼠肾脏URAT1和OAT3的蛋白表达水平;以免疫组化方法测定大鼠小肠ABCG2的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血尿酸水平显著升高,尿尿酸排泄减少,肾脏URAT1 mRNA和蛋白高表达,肾OAT3和小肠ABCG2 mRNA和蛋白低表达,具有明显统计学差异(P<0.01)。与模型组比较,虎桂药对高中剂量组能显著降低血尿酸和尿素氮水平,增加24 h尿酸排泄量;虎桂药对高中剂量组能显著降低肾脏URAT1 mRNA和蛋白表达量水平,升高肾脏OAT3和小肠ABCG2 mRNA和蛋白的表达量水平,均具有明显统计学差异(P<0.01,P<0.05)。结论:虎桂药对有明显的抗高尿酸血症作用,可能是通过下调大鼠肾脏URAT1的表达,并上调大鼠肾脏OAT3和小肠ABCG2的表达而减少尿酸的重吸收并增加其排泄。
- 施琬李钟顾祖莲黄惠珠胡旭光韩彬
- 关键词:高尿酸血症
- 虎杖—桂枝药对配伍对急性痛风性关节炎大鼠TLR4/MyD88信号转导通路的影响被引量:27
- 2015年
- 【目的】观察虎杖—桂枝药对(虎桂药对)配伍对尿酸钠诱导的急性痛风性关节炎大鼠Toll样受体4/骨髓样分化因子88(TLR4/My D88)通路的影响,进一步探讨虎桂药对治疗急性痛风的作用机制。【方法】将SD雄性大鼠48只分为正常组、模型组、阴性质粒组、阳性质粒组、虎桂药对(剂量为7 g/kg)+si RNA组、虎桂药对组(剂量为7 g/kg),每组各8只。虎桂药对配伍组给予相应药物灌胃,其他各组给予生理盐水灌胃,每日1次,连续10 d。于灌胃第7天模型组和各实验组大鼠均采用踝关节腔内注射尿酸钠复制大鼠急性痛风性关节炎模型,正常组给予同体积的生理盐水;阳性质粒组、虎桂药对﹢si RNA组通过构建好的靶向TLR4基因si RNA(TLR4-si RNA)质粒抑制大鼠体内TLR4基因的表达。观察各组大鼠关节滑膜组织病理形态学变化,采用双抗体夹心法检测外周血炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,采用荧光定量PCR和Western blot法检测各组大鼠外周血单核细胞中TLR4、My D88、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)m RNA和蛋白表达,免疫组织化学法检测滑膜核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的表达。【结果】与正常组比较,模型组滑膜细胞明显增生,内膜下层炎细胞弥漫浸润,以淋巴、单核细胞为主,滑膜表面见大量纤维素粘附。与模型组比较,阳性质粒组,虎桂药对+si RNA组、虎桂药对组均能明显缓解炎性细胞对滑膜的浸润,改善滑膜细胞增生反应。与正常组比较,模型组血清TNF-α、IL-1β含量显著升高(P<0.01),外周血单核细胞TLR4、My D88、TRAF-6 m RNA和蛋白表达,滑膜NF-κB p65表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,阳性质粒组,虎桂药对+si RNA组、虎桂药对组血清中的TNF-α、IL-1β含量显著降低(P<0.01),外周血单核细胞TLR4、My D88、TRAF-6 m RNA和蛋白表达以及滑膜NF-κB p65表达均显著降低(P<0.05或P<0.01)。【结论�
- 李钟韩彬黄惠珠顾祖莲施琬胡旭光
- 关键词:基因表达调控