陈婵
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 自噬通过PPAR-γ介导肢体远隔缺血预适应减少肝缺血再灌注损伤（英文）被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨肢体远程缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)对肝脏缺血/再灌注损伤的影响及其机制。方法:对大鼠进行局部的肝组织缺血再灌注(缺血60 min后再灌注24 h),缺血前30 min通过3个循环的双侧股动脉闭塞10 min和再灌注10 min来实现RIPC。在RIPC之前,用PPAR-γ抑制剂T0070907处理部分大鼠。结果:在再灌注结束时,局部缺血后肝损伤显著增加Suzike的损伤评分和AST及ALT释放,并伴随有氧化应激和炎症反应增加。RIPC能够改善肝脏缺血/再灌注后的肝功能,减少肝组织病理损伤,与PPAR-γ活化和自噬体增多相关。PPAR-γ抑制剂T0070907显著减少自噬体形成,抑制RIPC对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用。结论:肢体远程缺血预处理是通过活化的PPAR-γ激活肝脏自噬,从而对肝脏起保护作用。
- 阮溦刘青陈婵李锁北徐军美
- 关键词：缺血预适应PPAR-Γ自噬
- 异丙酚对高糖诱导人脐静脉内皮细胞SOD活力、ROS及ICAM-1表达的影响
- 2016年
- 目的探讨体外培养条件下异丙酚对高糖(HG)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)氧化应激及细胞黏附分子的影响。方法将新鲜脐带中分离培养的HUVECs分为6组:C组为正常糖浓度(5.5 mmol·L^(-1))组,P组为异丙酚(25μmol·L^(-1))组,HG组为高糖(25 mmol·L^(-1))组,HG+P1组为高糖(25 mmol·L^(-1))+异丙酚(1μmol·L^(-1))组,HG+P5组为高糖(25 mmol·L^(-1))+异丙酚(5μmol·L^(-1))组,HG+P25组为高糖(25 mmol·L^(-1))+异丙酚(25μmol·L^(-1))组,处理8 h后采用分光光度比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力,DCFH-DA荧光探针法检测内皮细胞内的活性氧(ROS)含量,实时定量PCR、Western Blot检测细胞间黏附分子^(-1)(ICAM^(-1))的表达。结果与C组比较,HG组SOD活力明显下降,ROS、ICAM^(-1)明显增高,而异丙酚在适当浓度可干预上述变化。结论异丙酚通过抑制高糖诱导的HUVECs的氧化应激和黏附分子表达,对改善糖尿病血管炎症病变进展起一定的作用。
- 陈婵李锁北阮溦徐军美
- 关键词：异丙酚高糖人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1
- SAFE通路参与缺血后处理心肌保护作用机制的探讨
- 2010年
- 缺血后处理(ischemic postconditioning,IPost)是在心肌缺血后持续再灌注前给予多次短暂的再灌注/缺血处理的处理方法,对心肌缺血/再灌注损伤有着重要的保护作用。其心肌保护的具体机制十分复杂,尚未完全阐明。生存活化因子增强(survivor activating factor enhancement,SAFE)途径是IPost中新近发现的保护通路,阐明其在IPost心肌保护中的作用,将为寻找新的药物治疗靶点提供新思路。
- 陈婵徐军美
- 关键词：缺血后处理心肌保护
- microRNAs在脓毒症引起的炎症反应中的调控机制被引量：5
- 2016年
- 近年来脓毒症的发病率及病死率逐渐增高,成为临床上危重患者最常见的并发症及主要死亡原因,为全球各国医疗保健体系中最昂贵支出的病种之一。因此,人们开始越来越关注脓毒症的病理发展机制,以期能够早期诊断并及时治疗脓毒症。脓毒症指的是病原微生物侵入机体后,机体内出现大量的炎症介质释放,并且破坏了机体内抗炎反应与促炎反应的平衡,导致全身各个器官组织出现炎症反应综合征,最终发展为多器官功能衰竭。现阶段并没有切实有效的治疗措施来治疗脓毒症,并且抗炎治疗的效果十分不理想。microRNAs的发现及时补充了在转录后水平对靶基因mRNA进行精确有效的调节,以便为有效防治脓毒症提供一个全新的靶点。因此,本文作者对microRNAs在脓毒症炎症反应过程中的发生机制进行了综述。
- 陈婵李锁北徐军美阮溦
- 关键词：MICRORNAS脓毒症炎症反应
