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张翔宇

作品数：6 被引量：22H指数：3
供职机构：河北医科大学第四医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金河北省杰出青年科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇桥接
  • 4篇基因
  • 3篇食管
  • 3篇食管鳞状
  • 3篇食管鳞状细胞...
  • 3篇细胞癌
  • 3篇鳞状
  • 3篇鳞状细胞
  • 3篇鳞状细胞癌
  • 2篇因子-1
  • 2篇食管鳞状细胞...
  • 2篇细胞癌组织
  • 2篇细胞肺癌
  • 2篇小细胞
  • 2篇小细胞肺癌
  • 2篇非小细胞
  • 2篇非小细胞肺癌
  • 2篇肺癌
  • 2篇癌组织

机构

  • 6篇河北医科大学...
  • 1篇河北省胸科医...

作者

  • 6篇刘丽华
  • 6篇张翔宇
  • 4篇邓佳
  • 3篇贾云泷
  • 3篇王佳丽
  • 3篇韩晓楠
  • 2篇段玉青
  • 2篇刘天旭
  • 1篇刘欣燕
  • 1篇吕微

传媒

  • 6篇中国肿瘤生物...

年份

  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 2篇2016
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
食管鳞状细胞癌组织Bin1基因启动子甲基化状态及其临床意义被引量：3
2016年
目的：探讨食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell cancer,ESCC）患者的食管鳞癌组织、癌旁组织中Bin1基因启动子甲基化状态及其mRNA的表达及其临床意义。方法：采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）分别检测58例经病理证实的ESCC患者的食管鳞癌组织、癌旁组织中Bin1基因mRNA的表达情况;用甲基化特异性PCR（MSP）检测上述食管鳞癌组织中Bin1基因启动子甲基化状态,比较ESCC患者Bin1甲基化状态与临床病理分期的关系。结果：ESCC组织中Bin1基因启动子甲基化率明显高于癌旁组织（58.62%vs 25.86%,χ^2=12.76,P〈0.01）,Bin1甲基化状态与患者TNM分期、肿瘤侵润深度、分化程度、淋巴结转移相关（均P〈0.05）。ESCC组织中Bin1 mRNA的表达水平明显低于癌旁组织[（0.78±0.05）vs（1.03±0.03）,t=9.643,P〈0.01）];发生Bin1甲基化的组织中Bin1 mRNA表达水平明显低于未发生甲基化的组织[（0.68±0.04）vs（0.85±0.07）,t=2.476,P〈0.05]。结论：Bin1基因启动子区甲基化状态可能与ESCC的发生密切相关,它是ESCC中Bin1 mRNA低表达或缺失的机制之一,且与ESCC进展和淋巴结转移有关。
王雪晓安入征张翔宇韩晓楠贾云泷刘丽华
关键词：食管鳞状细胞癌DNA甲基化
GRHL3和c-Myc在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义被引量：2
2017年
目的:研究食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)患者肿瘤组织及癌旁组织中GRHL3和c-Myc的表达情况及其临床意义。方法:收集2015年4月至2016年7月在河北医科大学第四医院胸外科行肿瘤切除并经病理证实的64例ESCC患者的肿瘤组织、癌旁组织,采用Real-time PCR法和免疫组化法检测GRHL3和c-Myc基因的m RNA和蛋白表达情况,分析其与患者临床特征的关系。结果:与癌旁组织相比,ESCC组织中GRHL3 m RNA表达水平和蛋白阳性表达水平均显著升高[(2.85±2.83)vs(2.06±2.02),P<0.01;81.30%vs 25.00%,P<0.01],ESCC组织中c-Myc m RNA表达水平和蛋白阳性表达水平均显著升高[5.13±5.11)vs(2.03±2.00),P<0.01;42.20%vs.20.30%,P<0.01]。ESCC组织中GRHL3 m RNA的表达与c-Myc m RNA的表达呈显著正相关关系(P<0.05),GRHL3蛋白表达和c-Myc蛋白表达也呈显著正相关(P<0.01)。GRHL3蛋白表达和c-Myc蛋白表达与患者肿瘤浸润程度、淋巴结转移、临床分期、分化程度相关。结论:ESCC患者肿瘤组织中GRHL3与c-Myc表达水平显著提高,两者表达呈正相关,且两者与患者临床病理特征密切相关,可能是影响ESCC病理进程的重要因素。
韩晓楠邓佳安入征张翔宇刘丽华
关键词：食管鳞状细胞癌C-MYC基因
Bin1基因通过NF-κB途径抑制非小细胞肺癌A549细胞的迁移和侵袭能力被引量：6
2016年
目的:研究桥接整合因子1(bridging intergrator-1,Bin1)基因过表达对非小细胞肺癌细胞株A549细胞迁移和侵袭能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法:通过基因转染技术,利用阳离子脂质体将含有人全长Bin1基因序列的真核表达质粒CMV-MCS-GFP-SV40-Neomycin-Bin1转染到A549细胞株,分别设置空白对照组及空质粒转染组,利用RT-PCR和Western blotting分别检测各处理组细胞中Bin1基因和蛋白表达水平。通过细胞划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测Bin1过表达对A549细胞迁移、侵袭能力的影响;Western blotting实验检测Bin1过表达对A549细胞内NF-κB磷酸化水平和迁移相关蛋白E-钙黏着蛋白、N-钙黏着蛋白、MMP-9表达水平的影响。结果:与空白对照组和空质粒转染组相比,Bin1转染组A549细胞中Bin1基因和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);Bin1转染组细胞迁移、侵袭能力均较空白质粒组和空白对照组明显下降[穿膜细胞数:(50.50±3.15)vs(124.00±4.25),(130.00±4.37)个;均P<0.05];与空白转染组和空白对照组相比,Bin1转染组细胞内NF-κB表达水平明显上调(P<0.05)而p-NF-κB表达明显下调(P<0.05),N-钙黏着蛋白、MPP-9明显下调(P<0.05),E-钙黏着蛋白明显上调(P<0.05)。结论:Bin1过表达可以抑制A549细胞的迁移及侵袭能力,其机制可能与NF-κB途径的失活及细胞迁移侵袭相关蛋白表达变化有关。
王佳丽张翔宇邓佳韩晓楠王雪晓贾云泷刘丽华
关键词：非小细胞肺癌A549细胞NF-ΚB
桥接整合因子1去甲基化诱导细胞周期阻滞抑制食管鳞状细胞癌EC109细胞增殖被引量：1
2017年
目的:分析桥接整合因子1(bridging integrator-1,Bin1)去甲基化对Bin1基因表达和食管鳞状细胞癌EC109细胞增殖能力的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法:甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)法检测去甲基化药物5-氮杂-2'脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dc)处理后EC109细胞Bin1启动子区域的甲基化状态,用qPCR、Western blotting和MTT法分别检测单独5-Aza-dc和5-Aza-dc加转染Bin1基因干扰片段(Bin1 siRNA)处理对EC109细胞Bin1 mRNA及其蛋白表达和细胞增殖能力的影响,流式细胞术和Western blotting检测5-Aza-dc处理后EC109细胞周期和细胞周期相关蛋白(Cyclin D1与CDK4)表达的变化。结果:去甲基化药物5-Aza-dc处理后,EC109细胞Bin1基因启动子区域发生去甲基化。5-Aza-dc处理的Bin1去甲基化EC109细胞Bin1 m RNA和蛋白表达明显上调(均P<0.05),细胞增殖能力明显下降(P<0.05),细胞阻滞在G0/G1期,表现为S期细胞比例显著减少,细胞周期相关蛋白Cyclin D、CDK4表达均明显下调(均P<0.05)。Bin1去甲基化EC109细胞转染Bin1 siRNA后,Bin1 mRNA和蛋白表达明显下调,细胞增殖能力增强(均P<0.05)。结论:Bin1基因启动子区域在EC109细胞中呈完全甲基化状态,5-Aza-dc去甲基化可使食管鳞癌细胞EC109细胞Bin1表达升高,通过降低细胞周期相关蛋白表达诱导细胞周期阻滞抑制EC109细胞增殖。证实表观遗传学变化可能与食管癌细胞恶性增殖有关,可为食管癌治疗提供新的思路。
刘天旭张翔宇邓佳王雪晓王佳丽刘丽华
关键词：食管鳞状细胞癌EC109细胞细胞增殖
桥接整合因子1通过AKT-mTOR通路诱导非小细胞肺癌H1975细胞周期阻滞被引量：3
2017年
目的:研究桥接整合因子1(bridging intergrator 1,Bin1)基因过表达后对非小细胞肺癌细胞株H1975细胞周期的影响及其作用机制。方法:构建携带Bin1基因的CMV-MCS-GFP-SV40-Neomycin-Bin1质粒,并转染H1975细胞(Bin1^+组),另设置空白质粒转染组(Bin1^-组)及空白对照组(Ctrl组),利用RT-PCR和Western blotting分别检测3组细胞中Bin1在mRNA和蛋白质水平的表达情况。流式细胞术检测不同处理组H1975细胞周期的变化,Western boltting分别检测各组中AKT、mTOR磷酸化水平及细胞周期相关蛋白(周期蛋白D1、CDK4、Rb)的表达情况。结果:与Bin1^-组、Ctrl组比较,Bin1^+组H1975细胞中Bin1在mRNA、蛋白水平表达明显上调(均P<0.05);H1975细胞阻滞在G1期[(60.53±1.89)%vs(46.14±1.56)%、(47.33±2.07)%,均P<0.05];Bin1^+组H1975细胞内p-AKT、p-mTOR表达下调(均P<0.05),AKT、mTOR表达变化无统计学差异(P>0.05);周期蛋白D1、CDK4的表达量均明显下调(P<0.05),Rb表达量明显增加(P<0.05)。结论:Bin1基因在H1975细胞株过表达后明显诱导细胞周期阻滞,其机制可能是通过抑制AKT-mTOR通路及其细胞周期相关蛋白实现的。
张翔宇邓佳王佳丽刘天旭吕微段玉青刘丽华
关键词：非小细胞肺癌细胞周期
桥接整合因子1通过c-MYC途径抑制非小细胞肺癌A549细胞中PD-L1的表达被引量：11
2018年
目的:研究人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549细胞中桥接整合因子-1(bridging intergrator-1,BIN1)对程序性死亡受体-配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)表达的影响及其机制。方法:采用q RT-PCR和Western blotting方法检测A549细胞和正常人胚肺成纤维细胞2BS中BIN1与PD-L1基因和蛋白表达情况,通过基因转染技术、利用阳离子脂质体将含有人全长BIN1基因序列的真核表达质粒CMV-MCS-GFP-SV40-Neomycin-BIN1转染到A549细胞中(BIN1+组),构建过表达BIN1的细胞株,采用RNA干扰技术将干扰骨髓细胞瘤病毒癌基因(cellular-myelocytomatosis viral oncogene,c-MYC)的c-MYC-si RNA转染到A549细胞中(c-MYC-si RNA组)以敲低c-MYC基因表达,通过q RT-PCR和Western blotting方法验证转染效果及过表达BIN1基因或敲低c-MYC基因对A549细胞中c-MYC和PD-L1表达的影响。结果:与2BS细胞相比,A549细胞中BIN1基因和蛋白均呈低表达状态,而PD-L1呈高表达状态(均P<0.05)。将携带BIN1基因的真核表达质粒转染到A549细胞后,BIN1基因和蛋白表达水平较对照组显著升高(P<0.05),而PD-L1表达显著降低(P<0.05)。c-MYC-si RNA转染到A549细胞后,细胞内c-MYC表达显著降低(P<0.01),PD-L1表达明显下调(P<0.01)。结论:BIN1过表达可以通过失活c-MYC通路降低PDL1表达,从而抑制A549细胞的免疫逃逸。
李欢王梦杰张翔宇段玉青贾云泷刘欣燕刘丽华
关键词：免疫逃逸
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