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磷酸二酯酶在鼠胸主动脉中的表达及其对血管张力的调节作用被引量：2: 2008年; 目的观察磷酸二酯酶（PDE）1和PDE3亚型在大鼠胸主动脉中的表达及其对血管张力的调节作用。方法采用RT-PCR检测PDE1和PDE3亚型mRNA的表达。将大鼠胸主动脉制备成2—3mm的血管环，苯肾上腺素（PE）诱导血管环收缩后，分别用特异性PDE1抑制剂IC86340和PDE3抑制剂milrinone处理去除内皮组和保留内皮组的血管环，测定两组舒张血管的作用。结果①PDE1A、PDE1B、PDE1C、PDE3A和PDE3B亚型mRNA在大鼠胸主动脉均有表达。②在保留内皮组和去除内皮组，IC86340均舒张PE诱发的血管收缩（P〈0．01）；并且对去除内皮组的舒张作用小于保留内皮组（P〈0．01）。③在保留内皮和去除内皮组，milrinone均可舒张PE诱发的血管收缩（P〈0．01）；但milrinone在低浓度时（1×10^-6.5～1×10^-6mol／L），去除内皮组舒张血管的作用大于保留内皮组（P〈0．05），而高浓度（1×10^-5.5 ～1×10^-5mol／L）时两组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PDE1和PDE3亚型mRNA在大鼠胸主动脉表达并参与血管张力的调节。PDE1部分通过血管内皮依赖的机制调节血管张力，PDE3则通过内皮非依赖的途径调节血管张力。; 周海燕张冠楠李宁宁高平进; 关键词：磷酸二酯酶胸主动脉血管内皮血管张力

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张冠楠