公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

豚鼠动脉粥样硬化模型的建立及与大鼠模型的比较被引量：4: 2011年; 目的建立豚鼠动脉粥样硬化模型,并对形成机制进行探讨,同时与大鼠模型进行比较,阐明豚鼠模型特点和优势。方法应用高脂饲料诱导法建立动脉粥样硬化模型,将豚鼠和大鼠分别随机分为正常对照组(饲常规饲料)、模型1组(质量分数分别为0.005的胆固醇、0.1的猪油、0.895基础饲料)和模型2组(质量分数分别为0.01的胆固醇、0.1的猪油、0.89的基础饲料),每组10只,连续饲养10周,苏丹Ⅳ染色观察主动脉壁斑块病灶面积,Masson染色观察动脉内膜胶原纤维的变化。酶联免疫分析法测定血清hs-CRP浓度,实时荧光定量法检测肝脏PPARα相对表达,免疫组化技术检测血管内膜ICAM-1蛋白表达的变化。结果豚鼠模型1组比例为0.8的动物,模型2组比例为0.7的动物的主动脉壁出现较多脂质斑块,内膜和中膜胶原纤维明显增生,与对照组比较,斑块面积和胶原纤维面积百分比均明显增加,肝脏PPARα表达不变,大鼠两个模型组的主动脉壁未出现明显的阳性染色斑块,胶原纤维增生不明显,肝脏PPARα表达明显下调。豚鼠血清hs-CRP浓度升高,动脉内膜ICAM-1蛋白表达上调。结论经高胆固醇饲料诱导10周后,豚鼠两个模型组均可形成典型动脉粥样硬化病变,病变形成可能与血管损伤性炎症反应有关,且其PPARα种属特异性较大鼠更接近人类,豚鼠模型有明显优势。; 宋鑫陈慧敏高南南杨润梅李金莲蔡大勇; 关键词：动脉粥样硬化脂质斑块胶原纤维 HS-CRP PPARΑ ICAM-1

豚鼠动脉粥样硬化模型形成机制:LDL-C代谢异常被引量：10: 2011年; 目的建立豚鼠动脉粥样硬化模型并探讨其形成机制,同时与大鼠进行比较,阐明模型特点及优势。方法应用高脂饲料诱导方法,观察豚鼠和大鼠动脉粥样硬化病变的形成情况。HE染色法分析主动脉内膜-中膜厚度、内膜炎性细胞浸润和内膜表层斑块的形成情况;酶法检测血脂,酶联免疫吸附法测定血清Ox-LDL浓度,实时定量PCR检测肝脏LDL-R mRNA表达的变化,免疫组化检测血管内膜CD36蛋白表达的变化。结果与对照组比较,豚鼠模型组动脉内膜明显增厚,单核细胞、巨噬细胞浸润与聚集增加,大量的泡沫细胞聚集形成斑块,而大鼠模型组未出现类似动脉粥样硬化病理改变。机制研究表明豚鼠较大鼠易于诱发形成动脉粥样硬化原因主要在于豚鼠血清Ox-LDL水平明显升高,肝脏LDL-R mRNA表达下调,动脉内膜CD36蛋白表达明显增强等。结论与大鼠不同,经高脂饲料诱导10周后,豚鼠可形成典型动脉粥样硬化病变,其机制主要在于LDL-C代谢异常。; 杨润梅陈慧敏高南南宋鑫李金莲蔡大勇; 关键词：动脉粥样硬化 OX-LDL LDL-R CD36

豚鼠高脂血症模型LDL-C代谢紊乱的机制研究被引量：7: 2012年; 目的建立豚鼠高胆固醇血症模型,并对形成机制进行探讨。方法高脂饲料诱导法建立豚鼠高胆固醇血症模型,分别于造模1、2、4周检测血清脂质的动态变化;检测肝脏脂质;酶联免疫分析法测定血清ox-LDL浓度;实时荧光定量PCR法检测肝脏CYP7A1(cholesterol 7a-hydroxylaseA1)、肝脏法尼酯X受体(hepatic farnesoid X receptor,FXR)、肝X受体α(liver X receptor,LXRα)、HMG-CoA还原酶mRNA的相对表达;Western blot法检测肝脏LDL-R的蛋白表达情况。结果豚鼠经高脂饲料诱导1周后,模型组与对照组比较血清TC、LDL-C即发生升高,随造模时间延长,血脂一直维持在较高水平。造模4周后模型组血清ox-LDL、sd-LDL浓度,肝脏TC水平比正常组升高。肝脏HMG-CoA还原酶表达下调,LDL-R蛋白表达量明显高于正常组。值得注意的是豚鼠肝脏法尼酯X受体(FXR)表达明显上调,且肝X受体α(LXRα)表达也明显上调,但二者激活水平相当,最终未改变肝脏CYP7A1mRNA的表达水平。结论高脂诱导豚鼠形成高胆固醇血症主要与外源性胆固醇和低密度脂蛋白的清除发生障碍有关。; 宋鑫高南南杨润梅刘芳; 关键词：OX-LDL CYP7A1 FXR LXRΑ LDL-R

豚鼠高脂血症模型LDL-C代谢紊乱的机制研究: 目的建立豚鼠高胆固醇血症模型,并对形成机制进行探讨。方法高脂饲料诱导法建立豚鼠高胆固醇血症模型,分别于造模1、2、4周检测血清脂质的动态变化；检测肝脏脂质；酶联免疫分析法测定血清ox-LDL浓度；实时荧光定量PCR法...; 宋鑫高南南杨润梅刘芳; 关键词：OX-LDL CYP7A1 FXR LXRΑ LDL-R

相思子蛋白P2抗肝癌作用及对端粒酶活性影响被引量：7: 2011年; 目的研究相思子蛋白P2对肝癌细胞生长的抑制作用及机制。方法体外实验:MTT法检测相思子蛋白P2对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用。流式细胞仪检测对HepG2细胞周期和细胞凋亡的影响。TRAP-SYBR-Green染色法检测相思子蛋白P2作用前后细胞端粒酶活性的改变。体内实验:相思子蛋白P2 50、75、100μg.kg-1连续灌胃给药10 d,观察对小鼠肝癌H22移植性肿瘤的生长抑制作用。小鼠口服给药急性毒性观察。结果相思子蛋白P2可明显抑制HepG2细胞增殖,IC50值为5.172×10-3 mg.L-1。在5×10-5～1×10-3 mg.L-1剂量作用下,可引起HepG2细胞凋亡。相思子蛋白P2主要将细胞周期滞留在S期,从而抑制了肿瘤细胞增殖。同时可使细胞端粒酶活性明显降低,其下调端粒酶活性的作用随药物浓度的增加而明显增强。相思子蛋白P2对小鼠H22肝癌细胞生长有明显抑制作用,100μg.kg-1抑瘤率达62.47%,且对胸腺和脾脏指数的影响较环磷酰胺小。小鼠口服给药LD50值为6.77 mg.kg-1。结论相思子蛋白P2体内外均可明显抑制肝癌细胞的生长,其抗肿瘤作用可能与下调细胞端粒酶活性、改变细胞周期分布,诱导细胞凋亡有关。; 秦丹丹高南南赵秀云宋鑫李丽琴; 关键词：人肝癌HEPG2细胞小鼠肝癌H22 细胞端粒酶细胞周期

全选清除导出

共1页<1>

宋鑫

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

宋鑫

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈