吴友平 作品数:4 被引量:68 H指数:3 供职机构: 南方医科大学 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 广东省科技计划工业攻关项目 广州市科技计划项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
肠手术中右美托咪定保护作用的研究进展 被引量:19 2018年 右美托咪定(dexmedetomidine)具有镇静、抗焦虑、交感阻滞、镇痛的作用,现已广泛应用于围术期及ICU的镇静与镇痛[1]。近年来大量研究显示,右美托咪定可通过不同的机制对心、肺、脑、肝、肾等重要脏器发挥器官保护的作用[2]。肠道作为人体的重要器官,不仅是营养物质消化、吸收、转运的主要场所,同时也是机体重要的免疫防护部位。 杨静 吴友平 屠伟峰关键词:预处理 肠损伤 肾上腺素能受体 突触前膜 全麻复合胸椎旁阻滞对单孔胸腔镜手术术后疼痛及快速康复的影响 被引量:39 2015年 目的:探讨全麻复合超声引导下单次胸椎旁阻滞对单孔胸腔镜手术患者术后疼痛和快速康复的影响。方法择期行单孔胸腔镜手术的患者30例,男20例,女10例,采用随机数字表法将患者分为两组,每组15例。C 组采用单纯全凭静脉麻醉,T 组于麻醉诱导前采用超声引导下单次椎旁神经阻滞,术中行全凭静脉麻醉。两组患者术后均不采用镇痛装置,若术后静息时 VAS 评分〉4分,则予单次剂量地佐辛5~20 mg,一天最多不超过120 mg。记录术后1、4、8、12 h 的 Ramsay镇静评分,术前1 d、术后4、8、12、24 h 的机械痛阈值,术后第1次疼痛反馈时间,术后24 h 内地佐辛用量及不良反应情况,第1次下床活动时间和术后住院时间。结果与 C 组比较,T 组术后8、12 h Ramsay 评分明显降低(P 〈0.05),术后4、8 h 机械痛阈值明显升高(P 〈0.05),第1次疼痛反馈时间明显延长(P 〈0.05),术后24 h 内地佐辛用量明显减少(P 〈0.05),第1次下床活动时间和住院时间明显缩短(P 〈0.05),术后24 h 恶心呕吐等不良反应发生率明显降低(P 〈0.05)。结论全麻复合单次胸椎旁阻滞可有效缓解单孔胸腔镜手术患者术后的切口疼痛,减少术后24 h 内阿片类药物用量,降低不良反应发生,有利于术后早期下床活动,缩短患者住院时间。 朱雁铃 彭捷 吴友平 谢洁红 张兴安 屠伟峰关键词:胸椎旁阻滞 镇痛 快速康复 乌司他丁预处理可减轻氧糖剥夺诱导的GES-1细胞损伤 2017年 目的:观察乌司他丁(UTI)预处理对氧糖剥夺(OGD)诱导人胃黏膜上皮细胞株(GES-1)细胞损伤的影响。方法:采用GES-1细胞株进行实验,设置正常对照组(N组)、氧糖剥夺组(O组)、乌司他丁预处理组(U组)。N组不做任何处理,O组和U组通过三气培养箱和无糖培养基共同作用造成细胞氧糖剥夺损伤,U组在损伤前12 h预先加入乌司他丁处理。损伤处理6 h后,采用CCK-8法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法检测Caspase-3和Cleaved Caspase-3的蛋白表达水平,实时荧光定量PCR法检测细胞内瞬时受体电位香草酸亚型-1(TRPV1)分子m RNA的表达水平。结果:与N组比较,O组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率明显升高,Caspase-3和Cleaved Caspase-3表达增加,TRPV1 m RNA表达降低(P<0.05);乌司他丁预处理能显著抑制上述O组的变化,差异有统计学意义。结论:乌司他丁预处理可减轻OGD诱导的GES-1细胞损伤,其机制可能与抑制细胞凋亡以及调控TRPV1的表达有关。 王瑶 郄文斌 吴友平 贾济 屠伟峰关键词:乌司他丁 预处理 GES-1细胞 氧糖剥夺 右美托咪定预先给药对大鼠肠缺血再灌注时TLR4/NF-κB信号通路的影响 被引量:10 2019年 目的评价右美托咪定预先给药对大鼠肠缺血再灌注时Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路的影响。方法雄性SD大鼠24只,体重180~220 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定预先给药组(DP组)。采用夹闭大鼠肠系膜上动脉1 h、恢复灌注2 h的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。DP组于缺血前30 min腹腔注射右美托咪啶100 μg/kg。再灌注2 h时采集大鼠心脏血样,采用ELISA法检测血清肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平;取小肠组织,光镜下观察病理学结果并进行Chiu评分,采用ELISA法检测肠组织TNF-α和IL-1β的含量,采用Western blot法测定肠组织总蛋白TLR4、MyD88、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)以及核蛋白NF-κB p65的表达水平。结果与S组相比,I/R组大鼠肠黏膜Chiu评分、血清I-FABP浓度、肠组织TNF-α和IL-1β的含量升高,肠组织总蛋白TLR4、MyD88、p-NF-κB p65以及核蛋白NF-κB p65表达上调,DP组肠黏膜Chiu评分升高,肠组织MyD88和p-NF-κB p65表达上调(P<0.05),血清I-FABP、肠组织TNF-α和IL-1β的含量、总蛋白TLR4和核蛋白NF-κB p65的表达差异无统计学意义(P>0.05);与I/R组相比,DP组大鼠肠黏膜Chiu评分、血清I-FABP浓度、肠组织TNF-α和IL-1β的含量降低,肠组织总蛋白TLR4、MyD88、p-NF-κB p65以及核蛋白NF-κB p65表达下调(P<0.05)。结论右美托咪定预先给药减轻大鼠肠缺血再灌注损伤的机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活有关。 杨静 吴友平 徐岩 郄文斌 邓慧 扶超 屠伟峰关键词:再灌注损伤 TOLL样受体4 NF-ΚB