陈丽君
- 作品数：3 被引量：23H指数：2
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 女性宫颈病变组织P16、P53和Ki67的表达与高危HPV感染相关性研究被引量：6
- 2016年
- 目的 比较P16、P53和Ki67在宫颈上皮内瘤变和宫颈癌低年龄和高年龄患者中的表达,并探讨其与高危HPV感染的关系。方法 采用免疫组化染色检测P16、P53和Ki67在低年龄组（18~35岁）94例和高年龄组（36~68岁）200例的基因表达情况,荧光定量检测HPV-DNA。结果 低年龄组和高年龄组中高危HPV感染率比较有显著性差异,有统计学意义（P〈0.05）,两组患者中P16、P53和Ki67在高级别鳞状上皮内病变（HSIL）和宫颈癌中的表达无差异,不具有统计学意义（P〉0.05）,但在低级别鳞状上皮内病变（LSIL）中的表达差异显著,有统计学意义（P〈0.05）;高危HPV患者P16、P53和Ki67的表达随着病变的进展,表达程度有增高的趋势。在高级别鳞状上皮内病变和宫颈癌患者中,随着P16、P53和Ki67的表达强度增加,高危HPV阳性检出率增加（P〈0.05）。结论 宫颈病变高危HPV感染患者,P16、P53和Ki67可能对促进宫颈病变发生发展具有协同作用。
- 孙秀利张晓红陈丽君霍雪娥谭小燕王建
- 关键词：KI67高危型人乳头瘤病毒
- 转录因子KLF4与肿瘤EMT的分子机制研究进展
- 2016年
- 上皮间质转化(EMT)是一种在胚胎发育和损伤修复过程中的生理性改变,其是肿瘤发生和发展过程中的一种常见现象,但作用及机制尚不完全清楚。目前已经发现多个转录因子通过调控下游靶基因参与了EMT的发生过程,其中Krüppel样因子4(KLF4)能够活化上皮基因的表达,同时抑制间质基因的表达,在EMT发生过程中发挥着关键作用,可能是肿瘤治疗的新靶点。该文系统地总结了转录因子KLF4在肿瘤EMT发展过程中的作用及分子机制。
- 任晓丽陈丽君宋晖刘海霞陈必良
- 关键词：肿瘤上皮间质转化分子机制
- p53、p16、PTEN、Ki-67、p63在子宫内膜腺癌中的表达及其与预后的相关性被引量：17
- 2016年
- 目的探讨p53、p16、PTEN、Ki-67、p63在子宫内膜腺癌组织中的表达及其与临床预后的相关性,并分析这些基因在腺癌中表达间的相关性。方法采用免疫组化S-P法检测2001年1月至2015年11月西京医院收治的782例子宫内膜腺癌患者的癌组织石蜡标本中p53、p16、PTEN、Ki-67、p63的蛋白表达情况。结果 1p53、p16、PTEN、Ki-67、p63在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率分别为61.9%,76.2%,10.9%,54.2%,19.6%;2p53与临床分期、组织分化、脉管瘤栓形成、死亡有关,均P<0.000;3p16与组织分化、脉管瘤栓形成、复发及死亡有关,P值分别为:0.003、0.023、0.000、0.000;4PTEN与组织分化、脉管瘤栓形成、死亡有关,P值分别为:0.000、0.000、0.007;5Ki-67与临床分期、肌层浸润、组织分化、复发及死亡有关,P值分别为:0.000、0.000、0.043、0.000;6p63与组织分化、脉管瘤栓形成、复发有关,P值分别为:0.000、0.000、0.042(均P<0.05);7p53与p16、Ki-67、p63的表达呈正相关,相关系数分别为0.087、0.103、0.128(均P<0.05);8p16与PTEN、Ki-67、p63的表达呈正相关,相关系数分别为0.079、0.071、0.245(均P<0.05);9PTEN与p63的表达呈正相关,相关系数为0.242(P<0.05)。结论 p53、p16、PTEN、Ki-67、P63基因在子宫内膜腺癌中的表达存在明显相关性,它们在子宫内膜癌的发生、进展及影响其预后中可能起协同促进作用,联合检测这些基因表达可能更确切地反应肿瘤进展的动态改变,对判断子宫内膜腺癌恶性程度及评估预后有一定的参考价值。
- 陈丽君任晓丽孙秀利王映梅徐婉妮陈良凤王建
- 关键词：P53P16PTENKI-67P63子宫内膜腺癌
