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翟晴晴

作品数：4 被引量：3H指数：1
供职机构：上海中医药大学附属曙光医院更多>>
发文基金：王宝恩肝纤维化研究基金上海市中医药事业发展三年行动计划项目上海市科委科技支撑计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇会议论文
  • 1篇期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇脂肪
  • 4篇脂肪性
  • 4篇脂肪性肝病
  • 4篇酒精
  • 4篇酒精性
  • 4篇酒精性脂肪性...
  • 4篇非酒精性
  • 4篇非酒精性脂肪
  • 4篇非酒精性脂肪...
  • 4篇非酒精性脂肪...
  • 4篇非酒精性脂肪...
  • 4篇肝病
  • 2篇氧化应激
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇胰岛素抵抗
  • 2篇受体
  • 2篇自噬
  • 2篇先天免疫
  • 2篇免疫

机构

  • 4篇上海中医药大...

作者

  • 4篇孙学华
  • 4篇高月求
  • 4篇周振华
  • 4篇翟晴晴
  • 3篇朱晓骏
  • 3篇李曼
  • 2篇金树根
  • 2篇高亚婷
  • 1篇张鑫
  • 1篇王唯坚

传媒

  • 1篇临床肝胆病杂...
  • 1篇第二届岐黄论...
  • 1篇第十六届全国...

年份

  • 3篇2015
  • 1篇2014
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
非酒精性脂肪性肝病发病机制的部分研究进展
本文介绍了非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的诊断标准、危险因素，阐述了NAFLD发病机制的相关进展，包括NAFLD与“二次打击”学说、胰岛素拮抗、氧化应激、细胞凋亡、肠道菌群、免疫细胞等多方面的相关性。
高月求孙学华翟晴晴周振华李曼金树根何林蔓高亚婷
关键词：非酒精性脂肪性肝病发病机制胰岛素抵抗氧化应激肠道菌群代谢综合征
文献传递
非酒精性脂肪性肝病先天免疫机制的研究进展被引量：3
2015年
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制和疾病进展与先天免疫系统的激活密切相关。综述了各类免疫细胞、Toll样受体及其下游信号通路参与胰岛素抵抗、介导氧化应激和肝脏炎症及纤维化过程。树突状细胞的减少或消除可延迟肝脏炎症反应和纤维组织增生的发生。自然杀伤T淋巴细胞的减少在单纯脂肪变阶段可诱导脂质积累,而在炎症阶段可减轻纤维化进程。胰岛素及氨基酸m TOR信号通路可通过短期或长期调控抑制自噬过程,引起内质网应激及胰岛素抵抗状态改变,从而影响NAFLD的发生发展。中医药治疗NAFLD的机制研究亦愈来愈偏向免疫机制方向。
翟晴晴周振华王唯坚孙学华朱晓骏张鑫李曼高月求
关键词：脂肪肝枯否细胞TOLL样受体自噬
非酒精性脂肪性肝病先天免疫机制的研究进展
精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制和疾病进展与先天免疫系统的激活密切相关.各类免疫细胞、TLR受体及其下游信号通路参与胰岛素抵抗、介导氧化应激和肝脏炎症及纤维化过程.树突状细胞的减少或消除可延迟肝脏炎症反应和纤维组织...
高月求翟晴晴孙学华周振华朱晓骏
关键词：非酒精性脂肪性肝病枯否细胞
非酒精性脂肪性肝病发病机制的部分研究进展
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤.其疾病谱包括非酒...
孙学华翟晴晴周振华李曼金树根朱晓骏高亚婷高月求
关键词：非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗氧化应激发病机制
文献传递
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