祁婷婷
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
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- 发文基金：广东省大学生创新实验项目国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 白藜芦醇诱导HL-60细胞凋亡的磷酸化蛋白质组研究被引量：3
- 2013年
- 目的通过鉴定参与白藜芦醇(RSV)诱导人急性早幼粒白血病HL-60细胞凋亡的磷酸化蛋白质,了解介导白藜芦醇诱导HL-60细胞的凋亡机制。方法以一定浓度的RSV作用HL-60细胞一定时段后,富集磷酸化蛋白质,通过双向电泳(2-DE)分离,质谱分析鉴定差异蛋白。结果以100μmol/LRSV处理HL-60细胞12h,2-DE显示同对照组比较,其磷酸化蛋白质有明显变化,经过质谱鉴定后,这些蛋白质大部分为内质网及蛋白质折叠相关蛋白。结论内质网及蛋白质折叠可能参与了RSV诱导HL-60细胞凋亡机制。
- 何顺华祁婷婷张青严丁旻刘峰李冠武
- 关键词：白藜芦醇HL-60磷酸化蛋白内质网凋亡
- 超氧阴离子参与白藜芦醇诱导的人急性早幼粒白血病HL-60细胞凋亡被引量：1
- 2011年
- 目的:研究超氧阴离子(O2ˉ.)、H2O2、线粒体膜电位(MMP)在白藜芦醇(RSV)诱导人急性早幼粒白血病HL-60细胞凋亡中的作用。方法:以RSV(10.0、50.0、100.0μmol/L)分别作用HL-60 6、12、24h后,用流式细胞术检测细胞内O2ˉ.、H2O2及MMP水平;四氮唑蓝凝胶法检测RSV作用HL-6024h后超氧化物歧化酶(SOD)的活性;MTT法检测SOD和RSV共同作用HL-60后的细胞生存率;锥虫蓝细胞计数法检测N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)和RSV共同作用HL-60后的细胞生存率。结果:RSV可使HL-60内O2ˉ.水平升高,H2O2水平、MMP降低,SOD活性无明显变化;SOD和NAC对RSV诱导的HL-60凋亡作用无明显影响。结论:RSV诱导HL-60凋亡机制是RSV引起细胞内O2ˉ.水平升高,MMP降低,从而启动caspases凋亡途径诱发细胞凋亡。
- 常丽君何顺华吴睿祁婷婷张红伟李冠武刘峰邱政夫
- 关键词：白藜芦醇凋亡线粒体膜电位超氧阴离子
- 免疫共沉淀结合双向电泳分离相互作用蛋白质的方法优化
- 2013年
- 目的:建立和优化有针对性的免疫共沉淀(CO-IP)与双向电泳(2DE)-质谱联合的技术来鉴定相互作用蛋白质。方法:利用特异性抗体通过CO-IP对细胞全蛋白中的目标蛋白进行富集,用不同洗脱液洗脱目标及其相互作用蛋白,并行2DE分离。结果:对CO-IP过程、洗脱液成分、上样量等关键步骤进行优化,得到满意的2DE图谱。结论:成功优化CO-IP与2DE分离技术,为通过蛋白质组学研究信号通路中重要蛋白质的相互作用提供有效方法。
- 祁婷婷何顺华严丁旻张俊李冠武邱政夫
- 关键词：蛋白相互作用免疫共沉淀双向电泳
