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王心妍

作品数:5 被引量:0H指数:0
供职机构:天津医科大学公共卫生学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇会议论文
  • 2篇期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇叶酸
  • 3篇叶酸干预
  • 3篇幼年
  • 3篇孕期
  • 3篇子代
  • 3篇干预
  • 3篇大鼠神经
  • 1篇蛋白
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样蛋白
  • 1篇秀丽隐杆线虫
  • 1篇神经反射
  • 1篇衰老
  • 1篇子代大鼠
  • 1篇自噬
  • 1篇小鼠
  • 1篇抗衰
  • 1篇抗衰老
  • 1篇甲基化
  • 1篇甲硫氨酸

机构

  • 5篇天津医科大学

作者

  • 5篇王心妍
  • 4篇黄国伟
  • 4篇李文
  • 4篇李首
  • 1篇张绪梅

传媒

  • 1篇卫生研究
  • 1篇营养学报

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2017
  • 2篇2016
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
孕期叶酸干预对子代幼年大鼠神经反射行为的影响
2016年
目的探讨孕期叶酸干预对幼年仔鼠神经反射行为的影响。方法选用SPF级成年雌性SD大鼠48只,采用孕期饲料干预的方法,随机将雌鼠分为4组:叶酸缺乏组(D组,0.1 mg/kg)、叶酸正常组(N组,2.1 mg/kg)、孕前孕后叶酸短期补充组(S组孕前3.5 mg/kg,孕后2.1 mg/kg)及孕前孕后叶酸全程补充组(L组,3.5 mg/kg),每组12只。各组均从不同窝中随机选取30只子代鼠,于子代出生后第7-14天进行触须定位反射、伸肌交叉反射及感官反射检测,比较各组仔鼠出现神经反射行为的阳性率。结果各组仔鼠神经反射行为的阳性率均随着日龄的增加而逐渐增加,触须定位、伸肌交叉及耳肌反射在实验后期所有子鼠均表现为阳性。L组和S组神经反射出现较早,D组出现最晚。组间比较各神经反射均表现为L组和S组阳性率较高,其次为N组,D组最低。结论孕期叶酸缺乏会延迟仔鼠神经反射出现的时间,叶酸补充可改善由叶酸缺乏引起的仔鼠神经反射延迟,提示孕期叶酸干预对仔鼠神经功能的成熟程度有一定的影响。
李首王心妍李文黄国伟
关键词:叶酸孕期神经反射子代大鼠
孕期叶酸干预对子代幼年大鼠神经反射行为的影响
目的叶酸是胎儿大脑发育必不可缺的一种水溶性B族维生素,本研究拟通过大鼠生殖实验,探讨孕期叶酸干预对幼年仔鼠神经反射行为的影响。方法选用11周龄SPF级健康雌性SD大鼠作为实验对象,采用孕期饲料干预的方法,模拟人体孕期叶酸...
黄国伟李首王心妍李文
烟酰胺单核苷酸通过调控自噬延缓秀丽隐杆线虫衰老的作用
目的烟酰胺单核苷酸(Nicotinamide mononucleotide, NMN)是一个人体重要代谢中间产物,是辅酶Ⅰ(NAD+)直接前体物质。NAD+的水平随年龄的增长而降低。已有研究称补充NMN可有效增加体内NA...
王萌王心妍梁晓珊石琳然张绪梅
关键词:秀丽隐杆线虫抗衰老自噬
孕期叶酸干预对子代幼年大鼠神经反射行为的影响
<正>目的叶酸是胎儿大脑发育必不可缺的一种水溶性B族维生素,本研究拟通过大鼠生殖实验,探讨孕期叶酸干预对幼年仔鼠神经反射行为的影响。方法选用11周龄SPF级健康雌性SD大鼠作为实验对象,采用孕期饲料干预的方法,模拟人体孕...
黄国伟李首王心妍李文
S-腺苷甲硫氨酸对阿尔茨海默病小鼠淀粉样蛋白生成的影响
2016年
目的探讨S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosylmethionine,SAM),对自发阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的APP/PS1双转基因小鼠淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)生成的影响。方法 7月龄APP/PS1双转基因AD小鼠10只,随机分为2组,每组5只,均饲喂叶酸缺乏饲料。干预组(SAM),每日灌胃400μl SAM溶液(13.2 mg/kg bw);对照组(Cont)每日灌胃400μl双蒸水。干预60 d后分别检测两组肝脏SAM、S-腺苷同型半胱氨酸(S-adenosylhomocysteine,SAH);脑组织海马区Aβ沉积,淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)、早老素1(presenilin 1,PS1)蛋白表达,DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,DNMTs)活性及APP、PS1基因启动子的甲基化水平。结果 SAM干预60 d后,SAM组小鼠脑海马区Aβ沉积及PS1蛋白表达均低于Cont组(P<0.05);与Cont组相比,肝脏SAM水平与细胞甲基化潜能升高,脑组织中DNMTs活性升高,促进APP、PS1基因启动子甲基化(P<0.05)。结论补充SAM可减少AD转基因小鼠脑海马区Aβ沉积,其可能机制是:SAM作为甲基供体,可增高AD小鼠甲基化潜能与DNMTs活性,降低PS1蛋白表达,从而抑制海马区Aβ沉积。
王心妍李首李文黄国伟
关键词:S-腺苷甲硫氨酸阿尔茨海默病DNA甲基化Β淀粉样蛋白
共1页<1>
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