徐新明
- 作品数：7 被引量：26H指数：3
- 供职机构：江苏大学附属昆山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目昆山市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素治疗原发性肝癌的机制研究进展被引量：4
- 2016年
- 原发性肝癌恶性度高,易复发转移,五年生存率仅为20%左右,严重威胁着人们的生命健康。肝癌的主要治疗手段仍是手术治疗或肝移植,但许多肝癌晚期患者已丧失根治性手术的机会,且单纯抗癌药物对肝癌疗效差。因此,国内外学者致力于寻找一种安全低毒、药理作用广泛的天然药物,提高肝癌患者的生命质量。姜黄、莪术和郁金中提取的多酚类物质——姜黄素,具有抗肿瘤、抗氧化及抗炎等多种生物活性,已经用于治疗多种慢性疾病,如肿瘤和神经退行性疾病等;其抗癌作用已成为研究热点,并已获得诸多实验证据。本文就姜黄素的抗肝癌效应及其机制作一综述,为姜黄素的临床应用提供参考。
- 陆轶杰陈健陆荣柱徐新明
- 关键词：姜黄素原发性肝癌抗癌
- 米贝地尔增强3,3′二吲哚甲烷对肝癌细胞的抑制作用
- 2021年
- 目的:探讨T型钙通道阻滞剂米贝地尔对3,3′二吲哚甲烷(3,3′-diindolylmethane,DIM)抗肝癌效应的影响及其潜在的分子机制。方法:选用肝癌SMMC-7721和HepG2细胞,分别设4组,对照组用含10%胎牛血清的高糖培养基培养24.5 h;米贝地尔组用5μmol/L米贝地尔处理24.5 h;DIM组用60μmol/L DIM处理24.5 h;米贝地尔+DIM组用5μmol/L米贝地尔预处理0.5 h,再与60μmol/L DIM共同处理24 h;采用倒置显微镜观察细胞的形态学变化;采用CCK-8法检测各组细胞增殖活力;Hoechst 33342染色观察细胞凋亡水平,蛋白免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、裂解的半胱氨酸蛋白酶3(cleaved-caspase 3)以及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylation of p38 mitogen activated protein kinase,p-p38 MAPK)表达水平;以Fluo-3/AM为探针,观察肝癌细胞胞质游离钙(cytosolic free calcium,[Ca^(2+)]i)水平。结果:与对照组相比,DIM组细胞增殖活力下降,PCNA表达明显降低,凋亡水平升高,cleaved-caspase 3、p-p38 MAPK表达水平明显升高(P均<0.05);部分细胞形态消失,[Ca^(2+)]i荧光增强。与DIM组相比,米贝地尔+DIM组细胞增殖活力明显降低,PCNA表达明显下降,凋亡水平进一步升高,且cleaved-caspase 3、p-p38 MAPK表达水平进一步升高(P均<0.05);多数细胞形态消失,[Ca^(2+)]i荧光增强更明显。结论:T型钙通道阻滞剂米贝地尔可增强DIM抗肝癌作用,可能与[Ca^(2+)]i水平增加以及p-p38 MAPK表达升高有关。
- 姜袁越徐伟顾杰叶洋徐新明孙俊陈健陆荣柱
- 关键词：肝癌细胞P38丝裂原活化蛋白激酶
- 基于铁死亡的抗肝癌药物的研究进展
- 2023年
- 肝癌是最常见的恶性肿瘤之一,其早期症状较为隐匿,大部分患者一经确诊即为晚期,失去手术机会,多选择药物治疗。然而,现有治疗肝癌的药物并不能明显延长肝癌患者的总生存期,急需新型的药物改善肝癌预后。铁死亡是新发现的一种细胞程序性死亡方式,其可通过影响脂质代谢、铁代谢等相关途径诱导肝癌细胞死亡,从而抑制肝癌的进展。同时,大量新型的铁死亡诱导药物在基础实验中显示出了可观的抗肝癌效果。因此,铁死亡诱导药物有望成为新型抗肝癌药物,但还需要进一步的动物实验及临床研究证明其可行性。
- 袁成刘瑞文孙俊徐新明陈健
- 关键词：肝癌药物
- 姜黄素对人肝癌SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制被引量：4
- 2022年
- 目的:探究姜黄素对人肝癌SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其潜在机制。方法:采用人肝癌SMMC-7721细胞建立肝癌移植瘤模型,将20只荷瘤裸鼠均分为对照组和10、50、100 mg/kg姜黄素组,每组5只,均采用腹腔注射给药,分别给予生理盐水及对应剂量姜黄素,每日1次,每次200μL,连续16 d。自给药当天起,隔天观察和记录各组裸鼠体重和瘤体体积;16 d后麻醉裸鼠,分离瘤组织,记录瘤重并计算抑瘤率;采用蛋白免疫印迹法测定瘤组织中内质网应激通路相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达水平;采用免疫组织化学法检测瘤体组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和需肌醇酶(IRE1)阳性表达水平。结果:不同剂量姜黄素组裸鼠体重增长无显著差异(P>0.05),但50和100 mg/kg姜黄素组裸鼠移植瘤体积生长较对照组和10 mg/kg姜黄素组明显减小(P均<0.05)。10、50和100 mg/kg姜黄素组抑瘤率分别为35.3%、45.7%、54.7%。蛋白印迹结果显示,与对照组相比,50、100 mg/kg姜黄素组GRP78、IRE1、C/EBP同源蛋白(CHOP)以及Cleaved Caspase-3蛋白表达明显增加(P均<0.05),10、50、100 mg/kg姜黄素组p-PERK和p-eIF2α以及Bcl-2蛋白表达明显增加(P均<0.05)。免疫组织化学结果显示,10、50、100 mg/kg姜黄素组瘤组织中GRP78、IRE1蛋白阳性表达均较对照组增加(P均<0.05)。结论:姜黄素可抑制人肝癌SMMC-7721细胞裸鼠移植瘤生长,其机制可能与激活内质网应激通路有关。
- 孙俊徐伟陆荣柱徐伟陆荣柱蒋一全徐新明
- 关键词：姜黄素肝癌内质网应激未折叠蛋白反应
- 植物化学物山竹子素的抗癌效应及其机制研究进展被引量：1
- 2019年
- 山竹子素是从山竹果壳中提取出来的一种植物化学物质,其结构为聚异戊二烯化的二苯甲酮。大量研究表明,山竹子素对头颈癌、肺癌、乳腺癌、肝癌、胰腺癌、结肠癌、前列腺癌等肿瘤有抗癌功效,其抗癌效应可能与抗氧化、抗炎、抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡、抑制自噬作用有关。研究发现,多种与炎症和肿瘤相关的信号通路及生物分子,如NF-κB、STAT、Akt、Wnt、MAPK和COX等参与到山竹子素的抗癌效应中。现有研究表明,山竹子素因其高效抗肿瘤和对正常细胞低毒的特性可作为一种有前途的抗肿瘤药物,但仍需在相关癌症的体外实验及动物模型中开展研究,为其药物研发及临床应用打下基础。
- 沈愁徐新明陆荣柱陈健
- 关键词：植物化学物抗癌信号通路
- 内质网应激-自噬通路在肝癌细胞凋亡中的作用研究进展被引量：3
- 2017年
- 肝癌在我国的发病率和死亡率一直居高不下,其恶性程度较高,早期发现困难且易转移,使得其自然生存期较短。目前对肝癌的治疗仍以手术治疗为主,但术后患者的生存质量并不高,且五年生存率只有20%左右。肝癌的早预防、早发现、早治疗已成为众多研究者亟待解决的问题。研究发现,内质网应激-自噬在肝癌的发生发展中发挥着重要的作用。综合国内外研究,就内质网应激-自噬在肝癌细胞凋亡中的作用作一综述,为肝癌的治疗提供理论支持。
- 徐新明陈健刘瑞文张明华冯浩
- 关键词：内质网应激自噬肝癌凋亡
- 姜黄素通过内质网应激信号通路诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用研究被引量：14
- 2018年
- 目的:检测姜黄素对肝癌SMMC-7721细胞增殖及凋亡的影响,并进一步探讨内质网应激反应在其中的作用。方法:应用2.5μM、5μM、10μM、20μM、50μM的姜黄素处理肝癌SMMC-7721细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活性;Western Blot检测内质网应激相关蛋白GRP78、caspase-12、CHOP的表达;流式细胞术检测姜黄素对肝癌细胞凋亡的影响。结果:与对照组比较,2.5μM、5μM、10μM、20μM、50μM的姜黄素对肝癌SMMC-7721细胞增殖均有抑制作用,并随作用时间的增加,增殖抑制作用更加显著(均P<0.05);姜黄素能够诱导肝癌SMMC-7721细胞GRP78(P<0.05)、caspase-12(P<0.05)、CHOP(P<0.01)的表达,其表达量具有剂量依赖性;姜黄素能够诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡,与对照组比较(P<0.05),呈现出剂量依赖关系。结论:姜黄素通过内质网应激信号通路诱导肝癌细胞凋亡,抑制其增殖。
- 徐新明陈健陆荣柱刘瑞文冯浩张明华
- 关键词：肝癌姜黄素内质网应激
