孟爽
- 作品数：5 被引量：4H指数：2
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 基于液相色谱-高分辨质谱技术的厄洛替尼获得性耐药肺腺癌细胞代谢轮廓分析
- 2017年
- 目的·探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)厄洛替尼耐药后人肺腺癌细胞(PC9-ER)代谢组学轮廓变化,以发现与耐药相关的差异代谢物组。方法·采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱(UPLC-QTOF/MS)技术采集分析PC9-ER细胞及同源亲本PC9细胞的代谢轮廓,并利用偏最小二乘判别分析(PLS-DA)等多维统计手段进一步筛选、鉴定厄洛替尼耐药相关的差异代谢物。结果·与PC9细胞相比,PC9-ER细胞共有14种差异代谢物,其中N-乙酰亚精胺、磷脂酰乙醇胺、腺嘌呤核糖核苷酸、泛酸、脯氨酸、谷氨酸、组氨酸等7种代谢物水平上调,瓜氨酸、磷酸胆碱、还原型谷胱甘肽、半胱氨酰甘氨酸、氧化型谷胱甘肽、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸、S-腺苷甲硫氨酸等7种代谢物水平下调,主要涉及谷氨酸代谢、谷胱甘肽代谢、氨循环、蛋白质生物合成等代谢通路。结论·厄洛替尼耐药后人肺腺癌细胞代谢轮廓发生改变。差异代谢物信息可为耐药新机制和代谢相关药物靶点的发现提供线索。
- 孟爽汪洋雷绘敏唐亚斌朱亮
- 关键词：肺腺癌
- 基于高精度质谱的蛋白类泛素化修饰位点检测方法及应用
- 本发明公开了一种基于高精度质谱的蛋白类泛素化修饰位点检测方法及应用，所述蛋白类泛素化修饰位点检测方法包括以下步骤：步骤S1：构建获得体外SUMO化修饰反应体系，以获得目标蛋白；步骤S2：对步骤S1所获得的目标蛋白进行胰蛋...
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- 文献传递
- 一种微量福尔马林固定石蜡包埋（FFPE）组织的蛋白质组学分析方法
- 本发明提供了一种微量FFPE组织蛋白质组学前处理技术及质谱分析策略，该技术采用微量FFPE样品丙酮沉淀(MicroAP)前处理方法：本方法无需脱石蜡，在同一容器中依次进行蛋白去交联及提取、蛋白的还原烷基化反应、酶解、除盐...
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- 基于替代分析物的亲水作用色谱串联质谱法定量检测细胞培养液中酪氨酸含量被引量：2
- 2016年
- 目的通过准确测定细胞培养液中酪氨酸含量，无损地动态监测肺癌细胞系相较于非肿瘤细胞系的异常酪氨酸代谢。方法收集16HBE、PC9和HCC827各细胞系培养24、48和72h后的细胞培养液样本，通过建立基于酪氨酸替代分析物的HILIC-MS／MS方法，定量检测不同时间点各细胞培养液中的酪氨酸含量。结果该方法在1—40μg／mL的范围内表现出良好的线性关系（R=0．9999），相对回收率为93．02％～102．53％，重复性好（3．91％～8．69％）。结论该方法适用于细胞培养液中酪氨酸的测定，可用于观察肺癌细胞系的特异性酪氨酸代谢。
- 李文彬董江锴孟爽雷绘敏王聪慧沈瑛唐亚斌朱亮
- 关键词：酪氨酸细胞培养液
- 羧甲司坦通过巯基上调HDAC2抑制气道炎症被引量：2
- 2016年
- 目的:探究羧甲司坦(carbocysteine,S-CMC)在气道炎症中对组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase2,HDAC2)表达的调控作用和机制。方法:建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)炎症模型、短期烟熏Sprague Dawely(SD)大鼠气道炎症模型,采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测炎症因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的水平,蛋白免疫印迹(Western blotting)及免疫组化染色检测HDAC2的表达。结果:与对照组相比,模型组NR8383细胞中HDAC2的表达明显降低至对照组的0.47±0.11倍,细胞上清IL-6、IL-8水平明显升高,分别为157.6±15.0 pg/m L、378.0±17.9 pg/m L;模型组SD大鼠肺组织中HDAC2的表达明显降低到对照组的0.42±0.12倍,气道灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中IL-6、IL-8分别为162.2±51.4 pg/m L、331.4±62.7 pg/m L,炎症因子水平明显升高。而与模型组比较,经S-CMC处理后细胞中HDAC2表达明显上调至对照组的1.23±0.05倍,细胞上清中IL-6为92.3±4.3 pg/m L,IL-8为300.7±17.7 pg/m L,炎症因子水平降低;肺组织中HDAC2为对照组的0.78±0.10倍,表达水平明显升高,BALF中IL-6、IL-8水平分别为100.6±32.7 pg/m L,185.0±50.4 pg/m L(P<0.05)炎症因子明显降低。组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑霉素A(trichostatin,TSA)能够抑制NR8383细胞中HDAC2的表达至对照组的0.19±0.06倍,增加IL-6(197.0±42.6 pg/m L)、IL-8(567.0±97.4 pg/m L)水平,该作用可以被S-CMC所逆转(P<0.05)。另外,加入巯基供体二硫苏糖醇(dithiothreitol,DTT)可增强S-CMC上调HDAC2表达,降低IL-6、IL-8的作用,而巯基耗竭剂丁硫氨酸亚砜亚胺(buthionine-sulfoximine,BSO)可减弱S-CMC的作用(P<0.05)。进一步表明S-CMC调控HDAC2的过程与巯基相关。结论:S-CMC可通过巯基上调HDAC2的表达抑制气道炎症。
- 于平宋韵董文培孟爽崔永耀
- 关键词：气道炎症巯基
