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周彩兰

作品数:5 被引量:63H指数:3
供职机构:广西医科大学公共卫生学院更多>>
发文基金:国家环境保护公益性行业科研专项国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 2篇环境科学与工...

主题

  • 4篇PM2.5
  • 3篇PM
  • 2篇炎症
  • 2篇炎症反
  • 2篇炎症反应
  • 2篇细胞
  • 2篇健康风险评价
  • 2篇非编码
  • 2篇长链
  • 2篇长链非编码R...
  • 1篇大学生
  • 1篇多环芳烃
  • 1篇人脐
  • 1篇人脐静脉
  • 1篇人脐静脉内皮...
  • 1篇特应性
  • 1篇脐静脉内皮
  • 1篇脐静脉内皮细...
  • 1篇重金
  • 1篇重金属

机构

  • 5篇广西医科大学
  • 3篇中华人民共和...
  • 3篇广东药科大学
  • 2篇环境保护部华...
  • 1篇武汉科技大学
  • 1篇广州军区疾病...

作者

  • 5篇彭晓武
  • 5篇周彩兰
  • 4篇王钰钰
  • 3篇邹云锋
  • 3篇谭艺
  • 2篇梁秀梅
  • 1篇熊玉霞
  • 1篇李志鹏

传媒

  • 5篇环境与健康杂...

年份

  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2017
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
广州市大气PM_(2.5)中多环芳烃的季节变化特征及健康风险评价被引量:26
2017年
目的了解广州市大气PM_(2.5)中多环芳烃(PAHs)的季节污染特征和来源,评价人群健康风险。方法于2015年1—11月采集了广州市市区3个行政区的采样点的大气PM_(2.5)样品,分析16种PAHs的含量,利用特征比值法识别其主要来源,应用苯并[a]芘(Ba P)毒性当量因子和美国EPA推荐的模型评价人群健康风险。结果 3个采样点PM_(2.5)中PAHs总质量浓度范围为1.35~43.13 ng/m^3,平均为8.33 ng/m^3,其中Ba P的平均浓度为0.91 ng/m^3;16种PAHs总浓度呈明显的季节变化规律,冬季>秋季>夏季>春季;4个季节PAHs的组成均以5~6环PAHs为主。特征比值法判断出PAHs的主要来源为机动车尾气和煤燃烧。总致癌等效浓度(TEQ)和总致突变等效浓度(MEQ)的平均值分别为2.29 ng/m^3和2.13 ng/m^3,季节变化特征与PAHs相一致;PAHs通过呼吸暴露对成人和儿童造成的终身致癌超额危险度分别为0.78×10^(-6)和0.55×10^(-6)。结论广州市大气PM_(2.5)中PAHs的污染水平较低,主要来源为机动车尾气和煤燃烧,PM_(2.5)中PAHs的人群健康风险处在可接受范围内。
梁秀梅邹云锋王钰钰熊玉霞符小晴谭艺周彩兰李志鹏彭晓武
关键词:PM2.5多环芳烃健康风险评价
长链非编码RNA LOC101927019在PM_(2.5)致16HBE细胞炎症反应中的作用被引量:3
2018年
目的探讨长链非编码(lnc)RNA LOC101927019在大气PM_(2.5)致人支气管上皮细胞(16HBE细胞)炎症反应中的作用。方法将采集的广州市大气PM_(2.5)制备成混悬液染毒16HBE细胞,以荧光定量PCR检测不同浓度(25~100μg/ml)PM_(2.5)染毒细胞炎症因子IL-1β基因及lnc RNA LOC101927019的表达水平。采用RNA干扰技术敲低16HBE细胞中LOC101927019的表达,检测100μg/ml PM_(2.5)染毒si RNALOC101927019-16HBE细胞中IL-1β基因的表达水平。结果与对照组比较,PM_(2.5)染毒16HBE细胞IL-1β及LOC101927019的表达上调(P<0.01);与对照组比较,16HBEsi RNALOC101927019细胞LOC101927019的表达明显下降(P<0.05);与PM_(2.5)染毒转染阴性对照组相比,PM_(2.5)染毒16HBE-si RNALOC101927019细胞IL-1β基因的表达明显下降(P<0.01)。结论 lnc RNALOC101927019在PM_(2.5)暴露染毒的细胞中高表达,敲低lnc RNALOC101927019表达可抑制IL-1β的分泌,lnc RNALOC101927019可能在PM_(2.5)致细胞炎症反应中起促炎作用。
谭艺王钰钰邹云锋周彩兰符小晴廖芳萍李志鹏彭晓武
关键词:PM2.5炎症反应
广州市大气PM_(2.5)中元素特征及重金属健康风险评价被引量:27
2018年
目的了解广州市大气PM_(2.5)中元素的浓度、时间分布特征及其来源,评价其重金属的人群健康风险。方法于2015年1—11月采集广州市3个点位的大气PM_(2.5)样品,采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)分析了16种元素的含量,利用富集因子法和因子分析法识别16种元素的主要来源,采用美国环保署(EPA)推荐的健康风险评价模型进行重金属呼吸途径的人群健康风险评价。结果 PM_(2.5)中地壳元素和重金属的平均浓度从高到低分别为:Si>K>Na>Ca>Al>Fe>Mg>Ti,Zn>Pb>Cu>Mn>As>Cr>Ni>Cd;As平均浓度(20.17 ng/m3)超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准限值(6 ng/m3)。地壳元素Na、Ca富集因子(EF)分别为247.45、198.79,富集显著;重金属的EF普遍高于100,其中,Cd的EF高达104。主成分分析结果表明广州市PM_(2.5)元素主要来源于机动车、燃煤排放源、工业源和地壳源。重金属通过呼吸暴露的非致癌风险(HQ和HI)均远小于1,致癌风险均低于10-5。结论广州市普通人群吸入PM_(2.5)中重金属的非致癌风险较低,致癌风险处于可接受水平。
符小晴彭晓武王钰钰周彩兰梁秀梅谭艺李志鹏戴文涛
关键词:哮喘特应性PM2.5FENO
空气污染对广州市大学生肺功能的短期影响被引量:4
2019年
目的探讨暴露于我国环境空气质量二级浓度限值以内的大气环境对广州市大学生肺功能的短期影响。方法在PM2.5浓度处于我国环境空气质量一级浓度限值内(对照日)和二级浓度限值内(暴露日)各检测1次广州市某大学49名在校学生的肺功能指标,包括用力肺活量(FVC)、1 s用力呼气容积(FEV1)、最大呼气流量(PEF)和最大通气量(MVV),并检测血清炎症指标高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,分析肺功能及炎症指标与空气质量的关系。结果暴露日与对照日之间的男性FVC、女性FVC、男性PEF、女性PEF、女性MVV水平均无明显差异(P>0.05),而男性和女性FEV1水平均为暴露日高于对照日,男性MVV水平为对照日高于暴露日,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照日相比,暴露日血清炎症指标均有不同程度上升,hs-CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α平均浓度分别较对照日增加36.5%,27.9%,13.2%,11.3%。结论研究对象短期暴露于大气污染物可能对肺功能造成一定影响,其影响可能与大气污染物引起的机体炎症反应有关。
李志鹏符小晴周彩兰周彩兰彭晓武
关键词:空气污染大学生肺功能
NFκB通路与长链非编码RNA NONHSAG057461.1在PM2.5诱导人脐静脉内皮细胞炎症反应中的作用被引量:3
2019年
目的研究lncRNAs在大气PM2.5诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应中的作用及其分子机制。方法HUVECs经100、300μg/ml的PM2.5染毒48 h后,经过非长链非编码RNA测序得到与炎症相关的lncRNAs,用实时荧光定量PCR分析法(RT-qPCR)验证测序结果。运用胞浆胞核分离试剂盒进行NONHSAG057461.1基因亚细胞定位。采用RNA干扰技术敲低HUVECs中NONHSAG057461.1的表达后,以RT-qPCR检测干扰后IL-1β的表达水平,用NFκB特异性阻断剂BAY11-7082(10μmol/L)处理细胞后检测NONHSAG057461.1的表达水平。结果验证测序结果表明PM2.5可以诱导HUVECs中NONHSAG057461.1上调,且与染毒剂量有一定的剂量-效应关系;干扰NONHSAG057461.1后再用PM2.5染毒,IL-1βmRNA的水平下降。BAY11-7082(10μmol/L)预处理细胞后,发现NONHSAG057461.1的m RNA表达下降,说明NFκB能够调控该基因的表达。结论 NFκB通路可能参与长链非编码RNA-NONHSAG057461.1介导的暴露于PM2.5的人脐静脉内皮细胞炎症反应,具体的机制尚需进一步探索。
周彩兰谭艺王钰钰邹云锋廖芳萍王秋玲彭苏娟彭晓武
关键词:人脐静脉内皮细胞PM2.5炎症反应
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