刘宝翠
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 供职机构：江苏大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小窝蛋白-1对人甲状腺上皮细胞增殖、凋亡及胞内活性氧水平的影响被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨小窝蛋白-1(Caveolin-1)对人甲状腺上皮细胞系Nthy-ori 3-1增殖、凋亡和胞内活性氧产生的影响。方法:将正常人甲状腺上皮细胞(Nthy-ori 3-1)分为实验组和阴性对照组,分别转染Caveolin-1敲减病毒上清液以及阴性对照病毒上清液,以未转染的Nthy-ori 3-1细胞为空白对照组,应用嘌呤霉素筛选出阳性细胞,qRTPCR和蛋白质印迹检测3组细胞Caveolin-1的mRNA和蛋白表达;MTT法检测Caveolin-1敲减后细胞增殖能力变化;流式细胞术检测Caveolin-1敲减后细胞的凋亡率;荧光探针DCFH-DA法检测Caveolin-1敲减后细胞内活性氧水平。结果:Caveolin-1抑制性慢病毒感染后,Nthy-ori 3-1细胞Caveolin-1 mRNA和蛋白水平均显著降低(P均<0. 01)。抑制Caveolin-1表达后,Nthy-ori 3-1细胞增殖能力较阴性对照组明显降低,凋亡率明显增加,细胞内活性氧水平明显升高(P均<0. 01)。结论:Caveolin-1表达降低通过增加胞内活性氧水平和细胞凋亡,抑制细胞增殖,介导甲状腺上皮细胞损伤。
- 刘宝翠郑婷婷董利阳牟笑许铖铖毛朝明
- 关键词：甲状腺上皮细胞小窝蛋白-1凋亡活性氧慢病毒转染
- IFN-γ通过激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌CXC趋化因子配体10(CXCL10)被引量：4
- 2017年
- 目的探讨γ干扰素(IFN-γ)对甲状腺细胞分泌趋化因子的作用及机制。方法 HE染色检测桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测IFN-γ的表达。用500 U/mL IFN-γ处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞后,利用Western blot法检测信号转导子及转录激活子3(STAT3)及磷酸化的STAT3的水平。用STAT3抑制剂Stattic处理后,ELISA测定CXC趋化因子配体10(CXCL10)的变化,TranswellTM法检测淋巴细胞的迁移能力。结果与正常甲状腺组织比较,桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润较多,IFN-γ表达水平较高。与对照组比较,IFN-γ处理增加甲状腺细胞p-STAT3水平,增加CXCL10分泌和淋巴细胞迁移,而Stattic处理后CXCL10分泌减少,淋巴细胞迁移减少。结论 IFN-γ激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌趋化因子,增加淋巴细胞的迁移。
- 吴菲许铖铖郑婷婷牟笑罗旋路庆艳刘宝翠董昕毛朝明
- 关键词：桥本甲状腺炎
- 小窝蛋白-1敲减对人甲状腺上皮细胞趋化因子mRNA表达的影响
- 2018年
- 目的:探讨小窝蛋白-1(Caveolin-1)RNA干扰慢病毒对人甲状腺上皮细胞Nthy-ori3-1趋化因子mRNA表达的影响。方法:采用分子克隆技术,根据Caveolin-1的短发夹RNA序列,构建pLKO.1-Caveolin-1重组质粒,将其或空载质粒与慢病毒包膜质粒pMD2.G和包装质粒psPAX2共转染人胚肾上皮293T细胞。48 h后收集病毒液并感染Nthy-ori 3-1细胞,用嘌呤霉素筛选出阳性细胞,于倒置显微镜下观察Nthy-ori 3-1细胞的生长情况;荧光实时定量PCR和蛋白质印迹检测Caveolin-1的敲减效果;荧光实时定量PCR检测CXC趋化因子配体10(CXCL10)、CC趋化因子配体20(CCL20)mRNA表达水平。结果:慢病毒感染后的Nthy-ori 3-1细胞生长状态良好,Caveolin-1的表达显著降低。抑制Nthy-ori 3-1细胞中Caveolin-1表达后,其CXCL10、CCL20的mRNA表达水平显著上调。结论:成功构建Caveolin-1 RNA干扰慢病毒,Caveolin-1可能通过影响某些趋化因子的表达,参与桥本甲状腺炎的发生。
- 路庆艳刘宝翠毛朝明董昕牟笑许铖铖郑婷婷
- 关键词：小窝蛋白-1RNA干扰趋化因子桥本甲状腺炎
- 脂多糖对甲状腺上皮细胞增殖、吞噬及胞内活性氧产生的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:研究脂多糖(lipopolysaccharicdes,LPS)对甲状腺上皮细胞(thyroid follicular cells,TFCs)的增殖、凋亡、吞噬和胞内活性氧产生的影响,探讨脂多糖对TFCs的病理损伤作用。方法:用0、10、20、100、150 ng·mL^(-1)的脂多糖作用TFCs系Nthy-ori 3-1细胞48 h及100 ng·mL^(-1)的脂多糖作用Nthy-ori 3-1细胞24 h和48 h,MTT法检测各组细胞的增殖;流式细胞术检测100 ng·mL^(-1)脂多糖作用Nthy-ori 3-1细胞48 h时的凋亡率。荧光微球摄入法检测0、10、20、100 ng·mL^(-1)脂多糖作用12 h后Nthy-ori 3-1细胞的吞噬功能;荧光探针DCFH-DA法检测0、10、20、100 ng·mL^(-1)脂多糖作用4 h后Nthy-ori 3-1细胞胞内活性氧水平。结果:与未处理组比较,100 ng·mL^(-1)脂多糖明显促进Nthy-ori3-1细胞的增殖和提高胞内活性氧的水平(P<0.01),20 ng·mL^(-1)和100 ng·mL^(-1)脂多糖促进Nthy-ori3-1细胞的吞噬功能(P<0.01和P<0.05),而100 ng·L^(-1)脂多糖对Nthy-ori3-1细胞凋亡的影响无统计学意义(P>0.05)。结论:脂多糖通过促进TFCs增殖、上调吞噬功能和提高胞内活性氧水平,发挥对TFCs的病理损伤作用,提示脂多糖对桥本甲状腺炎的发生可能有重要作用。
- 罗旋牟笑郑婷婷董昕刘宝翠毛朝明
- 关键词：甲状腺上皮细胞脂多糖活性氧
