- ANO1抑制剂对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：1
- 2018年
- 目的探讨钙激活氯通道ANO1抑制剂T16A(inh)-A01(A01)对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞(SHR-VSMC)增殖的影响。方法取SHR-VSMC及其对照WKY大鼠的血管平滑肌细胞(WKY-VSMC),均分为对照组(加入体积分数为0.001的DMSO)和A01处理组(分别加入浓度为1、5、10、20μmol/L的A01)。采用MTT法检测各组细胞存活率,Western blot法检测各组增殖细胞核抗原(PCNA)表达,观察A01对细胞增殖能力的影响。结果 MTT结果显示,与WKY-VSMC对照组比较,SHR-VSMC对照组的生长速度明显加快(t=3.702,P<0.01)。与SHR-VSMC对照组比较,A01处理组的细胞存活率呈剂量依赖性下降,其中10、20μmol/L A01的抑制作用比较差异有统计学意义(F=9.916,q=4.468~7.483,P<0.01)。Western blot结果显示,与WKY-VSMC对照组相比,SHR-VSMC对照组的PCNA表达水平显著升高(t=2.871,P<0.01),A01(20μmol/L)处理24h后,SHR-VSMC的PCNA表达部分被抑制(t=2.064,P<0.01)。结论 ANO1抑制剂能明显抑制SHR-VSMC的异常增殖。
- 孔繁慧宋妤卢畅蒋一鸣韩晓华
- 关键词：细胞增殖
- DHF对过氧化氢损伤PC12细胞的保护作用及机制
- 2017年
- 目的探讨7,8-二羟基黄酮(DHF)对过氧化氢(H_2O_2)损伤PC12细胞的保护作用及机制。方法PC12细胞加入不同浓度的H_2O_2(300~800μmol/L)孵育24h,观察H_2O_2诱导的PC12细胞损伤情况;将PC12细胞分为对照组、H_2O_2组(加入600μmol/L H_2O_2孵育24h)、DHF保护组(用25μmol/L DHF预处理6h,其余同H_2O_2组)、锌原卟啉(ZnPP)阻断组(先加5μmol/L ZnPP预处理30min,其余同DHF保护组)、DHF组(单独加入25μmol/L DHF孵育24h)和ZnPP组(单独加入5μmol/L ZnPP孵育24h),观察DHF对H_2O_2损伤PC12细胞的保护作用。各组给予相应处理后以四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率。结果 H_2O_2处理使细胞存活率明显降低且呈量-效依赖关系,差异有统计学意义(F=34.06,q=4.48~15.61,P<0.05)。DHF预处理使H_2O_2损伤细胞的存活率明显增高,该作用可被血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂ZnPP所阻断,差异有统计学意义(F=18.10,q=2.37~10.56,P<0.05)。结论 DHF对H_2O_2损伤PC12细胞具有明显的保护作用,该作用可能与DHF上调HO-1表达有关。
- 庞秀萍孔繁慧宋妤卢畅蒋一鸣韩晓华
- 关键词：黄酮类PC12细胞血红素加氧酶-1
- DHF对过氧化氢诱导H9c2心肌细胞损伤保护作用被引量：1
- 2019年
- 目的探讨7,8-二羟基黄酮(DHF)对过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及机制。方法首先观察DHF对H2O2诱导的H9c2细胞损伤的保护作用(实验1),H9c2细胞分为对照组(无药物处理)、H2O2组(700μmol/L H2O2孵育24h)、DHF+H2O2组(1、5、10、20μmol/L DHF预处理1h,700μmol/L H2O2孵育24h)、DHF组(20μmol/L DHF孵育24h)。为观察各组Akt蛋白水平的改变(实验2),H9c2细胞分为对照组、H2O2组(700μmol/L H2O2孵育24h)、DHF+H2O2组(10μmol/L DHF预处理1h,余同H2O2组)、LY294002+DHF+H2O2组(先加入10μmol/L LY294002孵育30min,其余处理同DHF+H2O2组)、DHF组(10μmol/L DHF孵育24h)。为观察PI3K阻断剂LY294002对DHF保护作用的影响(实验3),实验分5组:前4组分组及处理方法同实验2,第5组为LY294002组(加入10μmol/L LY294002孵育24h)。采用MTT法测定各组细胞存活率,Western blot法检测p-Akt蛋白表达。结果实验1结果表明,H2O2处理后细胞存活率降低至(54.1±5.8)%,而5～20μmol/L DHF发挥明显的细胞保护作用(n=6,F=16.50,q=1.95～4.76,P<0.05)。实验2结果显示,H2O2能显著减少p-Akt蛋白表达,而DHF预处理上调了p-Akt蛋白水平,该作用可被PI3K抑制剂LY294002所阻断,单独使用DHF对Akt的磷酸化无明显影响(n=3,F=18.67,q=6.17～10.47,P<0.01)。实验3结果表明,与对照组比较,H2O2组细胞存活率明显降低,该作用可被10μmol/L DHF所拮抗,而DHF的保护作用可部分被LY294002所阻断(n=6,F=44.75,q=8.52～17.16,P<0.01)。结论DHF对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤具有明显的保护作用,该作用可能与PI3K/Akt信号通路激活密切相关。
- 卢畅宋妤朱文珍冯慢慢李佳玮韩晓华
- 关键词：过氧化氢氧化性应激
- 7,8-二羟基黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及机制
- 研究目的： 心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion，I/R)损伤是缺血心肌在恢复血供后，仍然会发生心肌超微结构、功能、代谢及电生理方面的进一步损害，常发生在急性心肌梗死等缺血性心脏病。I/R损伤会导...
- 宋妤
- 关键词：心肌缺血-再灌注损伤氧化应激细胞凋亡
