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苏晴

作品数:2 被引量:6H指数:2
供职机构:北京大学人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡研究
  • 1篇血管
  • 1篇压力性
  • 1篇压力性尿失禁
  • 1篇抑制血管
  • 1篇应激
  • 1篇应激诱导
  • 1篇失禁
  • 1篇术前
  • 1篇术前检查
  • 1篇通路
  • 1篇尿失禁
  • 1篇氢表
  • 1篇脱氢表雄酮
  • 1篇ERK1/2
  • 1篇JNK通路

机构

  • 2篇北京大学
  • 1篇河北医科大学
  • 1篇河北大学
  • 1篇沧州市中心医...

作者

  • 2篇杨欣
  • 2篇苏晴
  • 1篇魏俊秀

传媒

  • 1篇中国妇产科临...
  • 1篇中国计划生育...

年份

  • 2篇2017
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
脱氢表雄酮激活ERK1/2和JNK通路抑制血管内皮细胞内质网应激诱导的凋亡研究被引量:3
2017年
目的探讨脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)对内皮细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡的影响及可能机制。方法二硫苏糖醇(dithiothreitol,DTT)、脱氢表雄酮(DHEA)、来曲唑、雌/雄激素受体拮抗剂ICI182,780、G15、氟他米特(flutamide)、信号通路阻断剂LY294002、SP600125、U0126处理人类内皮细胞系EA.hy926细胞;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测内质网应激相关蛋白表达。结果 DTT促进内皮细胞内质网应激,与空白组相比,葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78k Da,GRP78)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)分别升高了2.3倍和7.7倍(P均<0.05),细胞凋亡率较对照组增加了2.1倍(P<0.05)。DHEA可抑制血管内皮细胞凋亡,细胞凋亡率较DTT组下降了42%(P<0.05)。DHEA抑制内质网应激相关蛋白表达增加,GRP78和CHOP分别较DTT组下降了36.7%和48.3%(P均<0.05)。给予SP600125、U0126后,DHEA抑制细胞内质网应激凋亡的作用被抑制,与DTT+DHEA组相比,CHOP分别升高了3.6倍和4.5倍(P均<0.05)。结论 DHEA可以通过激活ERK1/2和JNK通路抑制血管内皮细胞ERS引起的凋亡。
魏俊秀苏晴苏晴杨欣王宇何小静
关键词:脱氢表雄酮
压力性尿失禁的术前检查被引量:3
2017年
压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)现已逐渐成为一个社会学和卫生学问题。近年,SUI手术治疗在全国范围得到推广,临床医师在术前应该完成患者SUI症状的评估,通过全面、有效的术前检查明确患者是否尿失禁,尿失禁的类型,SUI的分型及有无合并疾病以确保需要手术的患者在最适当的治疗时机接受最佳方案的手术治疗。
苏晴杨欣
关键词:压力性尿失禁术前检查
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