王文婷
- 作品数：8 被引量：29H指数：2
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- 生长抑素联合吉西他滨对人胰腺癌PANC-1细胞的影响被引量：2
- 2017年
- 目的研究生长抑素(SST)、吉西他滨(Gem)单药或联合用药对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移的影响及机制。方法 (1)体外培养人胰腺癌PANC-1细胞,使用不同浓度SST、Gem及联合用药干预不同时间;(2)MTT法检测各浓度药物对细胞增殖抑制的影响(细胞抑制率);(3)应用划痕实验检测各浓度药物对细胞的侵袭能力的影响(伤痕愈合面积比);(4)Western blot法检测各浓度药物对细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达。结果 (1)MTT实验:不同浓度SST、Gem对细胞增殖具有抑制作用,与浓度和时间呈正相关;联合用药组比单药组抑制作用更强;(2)划痕实验:药物浓度越高伤痕愈合指数越小,联合用药组伤痕愈合指数最小;(3)免疫印迹分析显示,E-cadherin表达与SST浓度呈正相关,而Vimentin表达与SST浓度呈负相关;联合用药效应最强。结论 SST可协同Gem抑制人胰腺癌细胞PANC-1的增殖及迁移,其机制可能与逆转上皮间质转化有关。
- 刘力饶奇硕王文婷彭钊旷星星刘国文
- 关键词：生长抑素吉西他滨胰腺癌上皮-间质转化
- 生长抑素联合吉西他滨对人胰腺癌BxPC-3细胞增殖抑制作用的研究被引量：2
- 2020年
- 目的:初步探讨生长抑素(SST)、吉西他滨(Gem)单药或联合用药对人原位胰腺癌细胞BxPC-3细胞增殖的影响。方法:(1)体外培养人原位胰腺癌细胞BxPC-3。使用不同浓度生长抑素干预24h、48h、72h;不同浓度吉西他滨干预72h;计算出生长抑素及吉西他滨半数抑制浓度(IC50),联合用药进行干预。具体分组:A组:空白对照组,B组:生长抑素IC50浓度,C组:吉西他滨IC50浓度,D组:1/2生长抑素IC50浓度+1/2吉西他滨IC50浓度,干预72h;(2)MTT法检测各浓度药物对细胞增殖抑制的影响。结果:生长抑素及吉西他滨均可抑制人原位胰腺癌细胞BxPC-3的增殖,且与药物的浓度和时间正相关;联合用药组比单药组的抑制作用明显增强。结论:生长抑素及吉西他滨均可抑制人原位胰腺癌细胞BxPC-3的增殖,两者联合作用效应更强。
- 刘力王文婷
- 关键词：生长抑素吉西他滨
- 生长抑素与吉西他滨联合应用对人转移性胰腺癌细胞株AsPC-1增殖的影响被引量：2
- 2017年
- 目的观察生长抑素(SST)与吉西他滨(Gem)联合应用对人转移性胰腺癌细胞As PC-1增殖的影响。方法体外培养As PC-1细胞。(1)采用0、100、200、400、600、800μg/m L SST处理24、48、72 h,计算SST的半数抑制浓度(IC50);(2)采用0、0.1、1、5、10、20、40、60μmol/L Gem处理48 h(按照SST IC50时间),计算出Gem IC50;(3)依据以上实验得出的SST、Gem IC50,将As PC-1细胞分为4组,A组不做任何处理,B组加入SST IC50,C组加入Gem IC50,D组加入1/2 SST IC50+1/2 Gem IC50,处理时间按SST IC50时间进行,计算各组细胞增殖抑制率。结果 As PC-1细胞在SST浓度为600μg/m L处理48 h时达到半数抑制。As PC-1细胞在Gem浓度为20μmol/L时达到半数抑制。A、B、C、D组细胞增殖抑制率分别为0.00%±3.79%、52.59%±4.57%、48.11%±10.93%、64.86%±4.83%,B、C、D组分别与A组比较,B、C组分别与D组比较,P均<0.05。结论 SST联合Gem可抑制As PC-1细胞的增殖。
- 刘力饶奇硕雷昌斌王文婷彭钊旷星星刘国文
- 关键词：生长抑素吉西他滨
- 二甲双胍与胃癌细胞的增殖、迁移及上皮-间充质转化之间的关系被引量：1
- 2022年
- 目的探讨二甲双胍在胃癌细胞的增殖、迁移及上皮间质转化之间的作用。方法用不同浓度(0、10、20、40 mmol/L)的二甲双胍处理胃癌细胞,将细胞分为对照组、二甲双胍处理组(10、20、40 mmol/L)。采用CCK8试剂检测不同浓度二甲双胍处理的胃癌细胞的增殖活性。划痕实验及Transwell实验检测二甲双胍对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。采用Western blot检测上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白水平。结果CCK8检测结果显示,与对照组比较,二甲双胍处理组随浓度增加增殖活性显著降低,呈浓度依赖(F=22.65,P=0.0003)。划痕实验结果显示,与对照组比较,二甲双胍处理组随浓度增加迁移率显著降低,呈浓度依赖(F=27.22,P<0.0001)。Western blot结果显示,二甲双胍处理组E-cadherin蛋白水平均高于对照组(F=64.82,P<0.0001),vimentin蛋白水平均低于对照组(F=11.28,P=0.003)。结论二甲双胍能够抑制胃癌细胞增殖、迁移,其在胃癌转移中发挥抑制作用,可能与抑制上皮-间充质转化相关。
- 王文婷胡杨志张芡胡志立刘力邓祖亮
- 关键词：二甲双胍胃癌细胞增殖迁移
- 二甲双胍对人肝癌细胞系HepG2增殖、迁移能力的影响及其机制探讨被引量：1
- 2019年
- 目的 观察二甲双胍(Met)对人肝癌细胞系HepG2增殖、迁移能力的影响,并探讨其机制。方法 体外培养HepG2细胞,随机分为5组,A、B、C、D组分别加入1、5、10、50mmol/L的二甲双胍各200μL,E组给予等体积培养基,继续培养48h。MTT法测算细胞存活率,Transwell小室法检测跨膜细胞数,Western blotting法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)。结果 与E组比较,A、B、C、D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05);与A组比较,B、C、D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05);与B组比较,C、D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05);与C组比较,D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05)。结论 Met能抑制HepG2细胞增殖和迁移能力,且在浓度为50mmol/L时抑制作用最大,其作用机制可能与上调E-cadherin表达及下调Vimentin表达有关。
- 刘力范文芳贺晓旭邓祖亮何松彭钊王文婷
- 关键词：二甲双胍肝癌HEPG2细胞上皮间质转化
- RNA干扰基因表达对哮喘小鼠支气管上皮细胞凋亡的影响被引量：1
- 2017年
- 为了研究RNA干扰基因表达对哮喘小鼠支气管上皮细胞凋亡的影响,本研究拟通过RNA干扰技术降低Toll样受体表达,检测其是否对缓解哮喘小鼠的支气管上皮细胞凋亡发挥作用。本实验将30只小鼠,雌雄各半,随机分为对照组、哮喘组以及干预组3组。哮喘造模成功后,原代培养各组小鼠的支气管上皮细胞,4~8代后进行si RNA干扰。通过RT-PCR以及TUNEL的方法分别检测小鼠细胞内Toll样受体的基因表达量和细胞凋亡情况。结果显示,哮喘的小鼠Toll样受体的表达明显升高,支气管上皮细胞凋亡比例也比较高,与对照组小鼠进行比较,两种指标均有统计学差异;而si RNA进行干扰后,相较于哮喘组,Toll样受体的表达量明显下降;且凋亡细胞的比例也明显下降,与哮喘组进行比较,两组间有明显的统计学差异。本研究在小鼠模型中验证了用RNA干扰技术对Toll样受体基因表达的干预作用,并且也证明此技术能明显改善哮喘小鼠的病理表型,是非常有前景的临床治疗方法,为临床推广提供了较为可靠的基础实验证据。
- 颜建辉黄丽娟刘剑萍陈宏斌罗高梅王文婷陈雁斌
- 关键词：RNA干扰TOLL样受体哮喘支气管
- Toll样受体4/核转录因子kappaB信号通路及其相关炎症因子对周围性面神经炎的影响被引量：18
- 2017年
- 目的观察Toll样受体4(TLR4)/核转录因子kappa B(NF-κB)信号通路及其相关炎症因子对周围性面神经炎的影响。方法 50例周围性面神经炎患者为试验组,50例同期健康体检者为对照组。用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-q PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测外周血单核细胞(PBMCs)中TLR4 mRNA及蛋白;Western blot检测PBMCs中NF-κB p65磷酸;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)。结果试验组和对照组PBMCs中TLR4 mRNA的相对表达水平分别为1.55±0.25,0.83±0.10;TLR4蛋白的相对表达水平分别为1.11±0.17,0.61±0.11;试验组和对照组PBMCs中NF-κB p65磷酸化水平分别为0.67±0.30,0.36±0.22;TNF-α分别为(149.50±12.12),(102.10±10.60)ng·L-1;IL-1β分别(255.50±19.19),(105.20±12.80)ng·L^(-1),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PBMCs中TLR4/NF-κB信号通路的活化及相关炎症因子的表达变化可能在周围性面神经炎的发生发展中发挥作用。
- 颜建辉黄丽娟刘剑萍欧阳慧罗高梅王文婷陈雁斌
- 关键词：周围性面神经炎外周血单个核细胞炎症因子
- 二甲双胍联合吉西他滨对胰腺癌细胞增殖、迁移及上皮间质转化的影响被引量：4
- 2021年
- 目的探讨二甲双胍联合吉西他滨对胰腺癌细胞增殖、迁移及上皮间质转化的影响。方法选择胰腺癌PANC-1细胞,常规传代培养,采用MTT法检测终浓度为0、5、10、20、40 mmol/L二甲双胍或终浓度为0、0.1、0.2、0.4、0.8μmol/L吉西他滨干预时细胞增殖活性,以能够使细胞增殖活性降至50%左右时的二甲双胍和吉西他滨浓度进行后续实验。另取PANC-1细胞,随机分为正常对照组、二甲双胍组、吉西他滨组、联合用药组,分别给予相应浓度的二甲双胍或(和)吉西他滨干预,采用细胞划痕实验检测细胞迁移率,采用Western blotting法检测上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达。结果随着二甲双胍、吉西他滨浓度升高,PANC-1细胞增殖活性逐渐降低,呈浓度依赖性(F分别为29.14、66.88,P均<0.01)。20 mmol/L二甲双胍或0.4μmol/L吉西他滨干预时,PANC-1细胞增殖活性降至50%左右,故以20 mmol/L二甲双胍和0.4μmol/L吉西他滨进行后续实验。二甲双胍组、吉西他滨组、联合用药组细胞迁移率及E-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量均低于正常对照组,联合用药组细胞迁移率及E-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量均低于二甲双胍组、吉西他滨组(P均<0.05)。而二甲双胍组与吉西他滨组细胞迁移率及E-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论二甲双胍联合吉西他滨能够抑制胰腺癌细胞增殖、迁移及上皮间质转化;二甲双胍能够提高胰腺癌细胞对吉西他滨的化疗敏感性。
- 王文婷彭钊邓祖亮周轩刘力
- 关键词：胰腺癌二甲双胍吉西他滨细胞增殖细胞迁移上皮间质转化
