吕卓
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
- 供职机构：广州中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 益气除痰方对缺氧人脐静脉内皮细胞迁移和侵袭能力的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨益气除痰方(YQCTF)对缺氧人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移和侵袭能力的影响及其机制。方法采用氯化钴(Co Cl2)化学诱导建立细胞缺氧模型,加入不同浓度YQCTF干预,设HUVEC常氧(Norm)组,缺氧造模(Hyp)组,缺氧+YQCTF低、中、高剂量(L、M、H)组。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测HUVE活力;流式细胞术检测细胞周期;划痕实验测定细胞修复迁移能力;Transwell小室实验测定细胞侵袭能力;Western Blot法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、粘着斑激酶(FAK)、p-ERK、p-FAK的蛋白水平;qPCR法检测HIF-1α、GRP78、ERK1、ERK2、FAK的mRNA表达水平。结果 Norm组与Hyp组比较,Hyp组HUVEC无明显细胞增殖(P>0.05),但细胞迁移和侵袭能力增强(P<0.05),上调HIF-1α、GRP78、ERK、FAK蛋白表达(P<0.05,P<0.01)及基因mRNA表达(P<0.01),ERK、FAK磷酸化水平增强(P<0.01);与Hyp组比较,YQCTF可明显抑制缺氧HUVEC增殖(P<0.01,P<0.05),抑制细胞周期有丝分裂(P<0.05,P<0.01),降低细胞迁移和侵袭能力(P<0.01),并可下调HIF-1α、GRP78、ERK、FAK蛋白和基因mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),降低ERK、FAK磷酸化水平(P<0.05,P<0.01),并呈剂量依赖性。结论 YQCTF可抑制缺氧诱导的HUVEC迁移和侵袭,可能与其调控HIF-1α、GRP78、ERK、FAK的蛋白和基因mRNA表达水平有关。
- 吕卓孙玲玲林丽珠
- 关键词：人脐静脉内皮细胞细胞迁移细胞侵袭
