周芳
- 作品数：4 被引量：38H指数：4
- 供职机构：湖南省中医药研究院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响被引量：9
- 2018年
- 目的观察益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响,探讨其相关作用机制。方法以索拉非尼为阳性对照,CCK-8法测定益气化瘀解毒方及索拉非尼对MHCC97-H细胞增殖的作用及最佳作用浓度,划痕实验观察MHCC97-H细胞迁移能力;Western blot检测药物干预24 h后CXCL12、CXCR4、CXCR7的蛋白表达。结果益气化瘀解毒方及索拉非尼均能抑制MHCC97-H细胞生长,24 h半数抑制浓度分别为0.095 g/m L、10μmol/m L;益气化瘀解毒方及索拉非尼均有抑制MHCC97-H迁移的能力;经益气化瘀解毒方干预后,MHCC9-H细胞CXCL12、CXCR4、CXCR7蛋白表达量均下降。结论益气化瘀解毒方能抑制MHCC97-H细胞增殖及迁移,其机制可能是通过下调CXCL12/CXCR4/CXCR7趋化因子轴发挥作用。
- 郜文辉曾普华黄惠勇叶书林潘敏求潘敏求周芳李为
- 关键词：索拉非尼趋化因子
- 益气化瘀解毒方对MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因在Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞表达的干预研究被引量：9
- 2020年
- 目的探讨益气化瘀解毒方干预后对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞(QGY7702/Sora)增殖及MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达的影响。方法培养QGY7702/Sora细胞和QGY7702细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Sorafenib对细胞的半数抑制率浓度(IC50值),计算耐药指数RI;观察益气化瘀解毒方对耐药细胞的增殖影响;采用荧光定量PCR检测药物干预前后2种细胞中MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达水平。结果亲本细胞和耐药细胞Sorafenib的IC50值分别为(7.993±0.522)μmol/L和(19.651±1.216)μmol/L,RI约为2.5。益气化瘀解毒方可抑制耐药细胞的增殖活性。2种细胞的MRP、GST-π、Topo Ⅱ表达量无明显差异(P>0.05)。Sorafenib组可促进耐药细胞MRP 、GST-π基因的过表达(P<0.05),益气化瘀解毒方组可抑制GST-π基因的过表达(P<0.01),且联合Sorafenib可显著提高Topo Ⅱ基因的表达量(P<0.01)。结论 QGY7702/Sora细胞MRP、GST-π和Topo Ⅱ的表达水平与亲本细胞无显著差异。耐药细胞对Sorafenib敏感性降低与MRP、GST-π过表达相关,而益气化瘀解毒方拮抗Sorafenib耐药与抑制GST-π过表达相关。
- 王亚琪曾普华郜文辉郜文辉李为周芳周芳
- 关键词：MRPGST-Π
- 基于PI3K/mTOR通路益气化瘀解毒方对人肝癌细胞SMCC-7721自噬流的影响被引量：13
- 2019年
- 目的观察益气化瘀解毒方对人肝癌细胞SMCC-7721自噬流的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法实验分为空白对照组、重楼皂苷Ⅰ组、益气化瘀解毒方组、雷帕霉素组及索拉非尼组,各给药组给予相应药物。体外实验观察人肝癌细胞SMCC-7721自噬流发生情况并检测细胞微管相关蛋白1轻链3(LC-3Ⅱ)、类胰岛素样生长因子2的mRNA结合蛋白质(p62)及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。结果重楼皂苷Ⅰ、益气化瘀解毒方及索拉非尼均能阻断人肝癌细胞SMCC-7721自噬流,导致细胞内自噬小体的蓄积,上调LC-3Ⅱ、p62的表达,同时可下调PI3K、mTOR蛋白的表达。结论益气化瘀解毒方可改变人肝癌细胞SMCC-7721形态;重楼皂苷Ⅰ、益气化瘀解毒方及索拉非尼均能阻断人肝癌细胞SMCC-7721自噬流,增加自噬体数量,其机制可能与抑制PI3K/mTOR信号通路有关。
- 张振郜文辉田雪飞陈思勤何凤姣周芳王亚琪朱洪兵李克雄曾普华
- 重楼皂苷Ⅰ对人肝癌细胞MHCC97-H增殖、周期、凋亡的影响被引量：11
- 2017年
- 目的观察重楼皂苷Ⅰ对人肝癌细胞MHCC97-H增殖、周期及凋亡的影响。方法 1.将对数生长期的人肝癌细胞MHCC97-H,加入不同浓度的重楼皂苷Ⅰ和索拉菲尼,24h后CCK8法检测药物对细胞增殖的影响。2.根据CCK8实验结果,选取相应浓度的重楼皂苷Ⅰ和索拉菲尼,作用于细胞24h,观察细胞周期及凋亡情况。结果重楼皂苷Ⅰ及索拉非尼作用于人肝癌细胞MHCC97-H的IC50的浓度分别是5.7μg/m L、10μmol/m L。重楼皂苷Ⅰ及索拉菲尼均能抑制S期,将细胞阻滞于G0/G1期,能明显促进细胞凋亡,与空白对照组比较具有显著差异(P<0.01)。结论重楼皂苷Ⅰ对人肝癌细胞MHCC97-H具有明显的抑制增殖及促进凋亡的作用。
- 曾普华叶书林王佳佳李为刘丹贺佐梅邓天好周芳郜文辉
- 关键词：重楼皂苷索拉菲尼肝癌
