周芳
- 作品数:4 被引量:38H指数:4
- 供职机构:湖南省中医药研究院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金湖南省科技计划项目湖南省教育厅优秀青年基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响被引量:9
- 2018年
- 目的观察益气化瘀解毒方对人肝癌细胞MHCC97-H迁移能力及趋化因子CXCL12、CXCR4、CXCR7表达的影响,探讨其相关作用机制。方法以索拉非尼为阳性对照,CCK-8法测定益气化瘀解毒方及索拉非尼对MHCC97-H细胞增殖的作用及最佳作用浓度,划痕实验观察MHCC97-H细胞迁移能力;Western blot检测药物干预24 h后CXCL12、CXCR4、CXCR7的蛋白表达。结果益气化瘀解毒方及索拉非尼均能抑制MHCC97-H细胞生长,24 h半数抑制浓度分别为0.095 g/m L、10μmol/m L;益气化瘀解毒方及索拉非尼均有抑制MHCC97-H迁移的能力;经益气化瘀解毒方干预后,MHCC9-H细胞CXCL12、CXCR4、CXCR7蛋白表达量均下降。结论益气化瘀解毒方能抑制MHCC97-H细胞增殖及迁移,其机制可能是通过下调CXCL12/CXCR4/CXCR7趋化因子轴发挥作用。
- 郜文辉曾普华黄惠勇叶书林潘敏求潘敏求周芳李为
- 关键词:索拉非尼趋化因子
- 益气化瘀解毒方对MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因在Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞表达的干预研究被引量:9
- 2020年
- 目的探讨益气化瘀解毒方干预后对Sorafenib获得性耐药人肝癌QGY7702细胞(QGY7702/Sora)增殖及MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达的影响。方法培养QGY7702/Sora细胞和QGY7702细胞,利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测Sorafenib对细胞的半数抑制率浓度(IC50值),计算耐药指数RI;观察益气化瘀解毒方对耐药细胞的增殖影响;采用荧光定量PCR检测药物干预前后2种细胞中MRP、GST-π和Topo Ⅱ基因表达水平。结果亲本细胞和耐药细胞Sorafenib的IC50值分别为(7.993±0.522)μmol/L和(19.651±1.216)μmol/L,RI约为2.5。益气化瘀解毒方可抑制耐药细胞的增殖活性。2种细胞的MRP、GST-π、Topo Ⅱ表达量无明显差异(P>0.05)。Sorafenib组可促进耐药细胞MRP 、GST-π基因的过表达(P<0.05),益气化瘀解毒方组可抑制GST-π基因的过表达(P<0.01),且联合Sorafenib可显著提高Topo Ⅱ基因的表达量(P<0.01)。结论 QGY7702/Sora细胞MRP、GST-π和Topo Ⅱ的表达水平与亲本细胞无显著差异。耐药细胞对Sorafenib敏感性降低与MRP、GST-π过表达相关,而益气化瘀解毒方拮抗Sorafenib耐药与抑制GST-π过表达相关。
- 王亚琪曾普华郜文辉郜文辉李为周芳周芳
- 关键词:MRPGST-Π
- 基于PI3K/mTOR通路益气化瘀解毒方对人肝癌细胞SMCC-7721自噬流的影响被引量:13
- 2019年
- 目的观察益气化瘀解毒方对人肝癌细胞SMCC-7721自噬流的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法实验分为空白对照组、重楼皂苷Ⅰ组、益气化瘀解毒方组、雷帕霉素组及索拉非尼组,各给药组给予相应药物。体外实验观察人肝癌细胞SMCC-7721自噬流发生情况并检测细胞微管相关蛋白1轻链3(LC-3Ⅱ)、类胰岛素样生长因子2的mRNA结合蛋白质(p62)及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。结果重楼皂苷Ⅰ、益气化瘀解毒方及索拉非尼均能阻断人肝癌细胞SMCC-7721自噬流,导致细胞内自噬小体的蓄积,上调LC-3Ⅱ、p62的表达,同时可下调PI3K、mTOR蛋白的表达。结论益气化瘀解毒方可改变人肝癌细胞SMCC-7721形态;重楼皂苷Ⅰ、益气化瘀解毒方及索拉非尼均能阻断人肝癌细胞SMCC-7721自噬流,增加自噬体数量,其机制可能与抑制PI3K/mTOR信号通路有关。
- 张振郜文辉田雪飞陈思勤何凤姣周芳王亚琪朱洪兵李克雄曾普华
- 重楼皂苷Ⅰ对人肝癌细胞MHCC97-H增殖、周期、凋亡的影响被引量:11
- 2017年
- 目的观察重楼皂苷Ⅰ对人肝癌细胞MHCC97-H增殖、周期及凋亡的影响。方法 1.将对数生长期的人肝癌细胞MHCC97-H,加入不同浓度的重楼皂苷Ⅰ和索拉菲尼,24h后CCK8法检测药物对细胞增殖的影响。2.根据CCK8实验结果,选取相应浓度的重楼皂苷Ⅰ和索拉菲尼,作用于细胞24h,观察细胞周期及凋亡情况。结果重楼皂苷Ⅰ及索拉非尼作用于人肝癌细胞MHCC97-H的IC50的浓度分别是5.7μg/m L、10μmol/m L。重楼皂苷Ⅰ及索拉菲尼均能抑制S期,将细胞阻滞于G0/G1期,能明显促进细胞凋亡,与空白对照组比较具有显著差异(P<0.01)。结论重楼皂苷Ⅰ对人肝癌细胞MHCC97-H具有明显的抑制增殖及促进凋亡的作用。
- 曾普华叶书林王佳佳李为刘丹贺佐梅邓天好周芳郜文辉
- 关键词:重楼皂苷索拉菲尼肝癌