曾文静
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
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- 细胞穿透肽4介导的Cu/Zn SOD对缺氧复氧损伤心肌细胞的影响被引量：1
- 2017年
- 目的评价细胞穿透肽4(又称为蛋白转导结构域4,PTD4)介导的铜锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn SOD)对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤(HRI)的影响。方法用厌氧培养箱[85%氮气(N_2),10%氢气(H_2),5%CO_2]制作大鼠心肌细胞(H9c2)HRI模型,设置HRI组(HRI的细胞培养液中不加任何处理因素),HRI+Cu/Zn SOD组(加入10μmol/L Cu/Zn SOD)、HRI+PTD4-Cu/Zn SOD组(加入10μmol/L PTD4-Cu/Zn SOD),另外以正常培养心肌细胞作为正常对照组,孵育30min后,透射电镜观察心肌线粒体超微结构,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术检测心肌细胞凋亡。结果 PTD4-Cu/Zn SOD组线粒体损伤程度较HRI组有明显改善。与正常对照组比较,HRI组线粒体膜电位明显下降,PTD4-Cu/Zn SOD组线粒体膜电位低于正常对照组,但与HRI组比较明显恢复。HRI+PTD4-Cu/Zn SOD组心肌细胞凋亡指数[(10.20±2.77)%]较HRI组[(28.40±2.41)%]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTD4介导的Cu/Zn SOD可以减轻大鼠心肌细胞的HRI。
- 王宇李清曾文静陈靖宜刘菊英
- 关键词：超氧化物歧化酶细胞穿透肽缺氧心肌
- 依达拉奉调控PI3K/Akt信号通路抑制七氟烷致海马神经元凋亡被引量：2
- 2021年
- 目的探讨依达拉奉对七氟烷致海马神经元凋亡及对PI3K/Akt信号通路影响。方法将80只成年昆明小鼠随机分为正常组、七氟烷组、七氟烷+依达拉奉组及LY294002+七氟烷+依达拉奉组,每组20只。正常组:小鼠不做处理;七氟烷组:小鼠每天给予1h吸入1.5%七氟烷;七氟烷+依达拉奉组:小鼠每天尾静脉注射依达拉奉3 mg·kg^(-1)后,给予1h吸入1.5%七氟烷;LY294002+七氟烷+依达拉奉组:小鼠每天尾静脉注射依达拉奉3 mg·kg^(-1)和LY2940020.3 mg·kg^(-1)给予1h吸入1.5%七氟烷。总共麻醉14 d。麻醉结束后,采用TUNEL法检测海马神经元凋亡的情况,采用Y迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,Western blotting检测海马神经元细胞中磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果与正常组相比,七氟烷组小鼠海马神经元凋亡率升高(P<0.05),学习、记忆能力下降(P<0.05),PI3K、p-Akt和Bcl-2的蛋白表达下降(P<0.05),Bax蛋白表达升高(P<0.05)。与七氟烷组相比,七氟烷+依达拉奉组小鼠海马神经元凋亡率降低(P<0.05),学习、记忆能力上升(P<0.05),PI3K、p-Akt和Bcl-2的蛋白表达升高(P<0.05),Bax蛋白表达下降(P<0.05)。PI3K抑制剂LY294002与依达拉奉联合注射后,逆转了依达拉奉的上述作用。结论依达拉奉通过激活PI3K/Akt信号通路抑制七氟烷致海马神经元凋亡。
- 曾文静但超龚小芳
- 关键词：依达拉奉PI3K/AKT信号通路七氟烷海马神经元凋亡
