石剑波
- 作品数：8 被引量：0H指数：0
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血清中miR-626和miR-5100在头颈鳞癌中的诊断价值研究
- 石剑波鲍欣陈万涛徐骎
- 血清miR-626和miR-5100是口腔鳞癌患者有效的预后预测标志物
- 研究目的:血清microRNA（miRNA）被认为是极具前景的无创性生物标志物,但其在口腔鳞状细胞癌（OSCC）预后中的作用尚未明确。本研究旨在确定可以用作OSCC预后标志物的血清miRNA指纹谱。研究方法:采用三步法评...
- 石剑波徐骎
- 关键词：血清口腔鳞癌
- 文献传递
- 一种血清miRNA组合的微创检测试剂盒
- 本发明提供了一种血清miRNA组合的微创检测试剂盒。该试剂盒联合使用miR‑626、miR‑1537‑3p、miR‑4286和miR‑5100作为口腔鳞癌分子标记物，通过曲线拟合判断单个个体的miR‑626、miR‑15...
- 徐骎石剑波鲍欣刘增赢陈万涛
- 文献传递
- 一种光热与化学治疗结合的靶向递药系统及合成方法
- 本发明属于医疗技术领域，尤其涉及一种光热与化学治疗结合的靶向递药系统，包括靶向功能分子、化疗药物和纳米载体，所述的靶向功能分子为主动靶向的抗体，所述化疗药物为阿霉素，所述纳米载体为具有光热效应的聚乙二醇化的纳米金球；所述...
- 徐骎刘增赢石剑波鲍欣陈万涛
- 文献传递
- 一种血清miRNA组合的微创检测试剂盒
- 本发明提供了一种血清miRNA组合的微创检测试剂盒。该试剂盒联合使用miR‑626、miR‑1537‑3p、miR‑4286和miR‑5100作为口腔鳞癌分子标记物，通过曲线拟合判断单个个体的miR‑626、miR‑15...
- 徐骎石剑波鲍欣刘增赢陈万涛
- 血清miR-626和miR-5100在口腔鳞癌中的表达及诊断价值
- <正>目的:探讨微小核糖核酸-626(mi R-626)和微小核糖核酸-5100(mi R-5100)在口腔鳞癌(OSCC)中的表达情况,及两者在OSCC诊断及预后判断中的临床价值。方法:收集具有完整随访资料的45例口腔...
- 石剑波鲍欣陈万涛徐骎
- 关键词：口腔鳞癌疾病诊断预后分析
- 文献传递
- USP47通过促进抗凋亡蛋白表达介导头颈鳞癌细胞顺铂耐药
- 2021年
- 目的·探讨去泛素化酶47(ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase 47,USP47)对头颈鳞癌细胞顺铂耐药的影响及潜在机制。方法·通过梯度增加顺铂浓度,构建头颈鳞癌顺铂耐药细胞株;通过实时定量PCR和蛋白免疫印迹实验检测耐药株中USP47的表达情况;利用慢病毒载体构建USP47基因过表达或敲除的稳转细胞株,MTT法检测USP47表达升高或降低对头颈鳞癌细胞顺铂耐药性的影响;并检测USP47对癌细胞增殖、克隆形成和凋亡等生物学行为的影响;通过免疫印迹实验检测USP47对抗凋亡蛋白X-连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)和重组人B细胞淋巴瘤因子2 xL(recombinant human B-cell leukemia/lymphoma 2 xL,Bcl-xL)的表达及泛素化水平的影响。结果·USP47在头颈鳞癌顺铂耐药细胞株中显著高表达;过表达USP47后,顺铂对头颈鳞癌细胞的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)明显升高,而敲除USP47可以降低头颈鳞癌顺铂耐药细胞株的IC50;过表达USP47的头颈鳞癌细胞,其增殖和克隆形成能力均被抑制,而抗凋亡能力明显增强。USP47基因过表达显著提高了抗凋亡蛋白XIAP和Bcl-xL的表达量。泛素化测定证实了USP47通过降低XIAP和Bcl-xL蛋白的泛素化水平从而导致其表达量升高,而敲低XIAP和Bcl-xL基因表达水平可以阻断USP47基因过表达诱导的顺铂耐药性。结论·USP47通过降低XIAP和Bcl-xL蛋白的泛素化修饰水平,提高两者的蛋白表达水平,从而介导头颈鳞癌细胞顺铂耐药;抑制USP47的表达对降低头颈鳞癌细胞顺铂耐药具有潜在应用价值。
- 童桐秦星谢非蒋英英石剑波张建军
- 关键词：顺铂耐药头颈鳞癌X-连锁凋亡抑制蛋白
- p75^NTRICD激活NF-κB对肿瘤细胞失巢凋亡抵抗的影响
- 2017年
- 目的 :通过构建肿瘤细胞失巢培养模型,探讨p75NTR ICD对肿瘤细胞失巢凋亡抵抗能力的影响及其相关信号通路的激活情况。方法:采用免疫组织化学方法观察p75NTR ICD在口腔鳞状细胞癌组织中的表达,Western免疫印迹方法检测高转移和低转移潜能口腔鳞癌细胞系中p75NTR ICD的表达。通过poly-HEMA(聚甲基丙烯酸羟乙基酯)包被培养皿,建立肿瘤细胞失巢培养模型。通过质粒转染方法,在细胞中过表达p75NTR ICD。采用流式细胞术检测肿瘤细胞在失巢培养条件下的凋亡水平,通过激光共聚焦显微镜及Western免疫印迹实验检测肿瘤细胞失巢培养模型中相关信号通路的激活情况。采用SPSS.22软件包对数据进行统计学分析。结果:发生淋巴结转移的口腔鳞状细胞癌原发灶组织标本中,p75NTR ICD定位于胞质中;未发生淋巴结转移的口腔鳞状细胞癌原发灶组织标本中,p75NTR ICD定位于胞膜上。高转移潜能HN-12细胞系中p75NTR ICD高表达,低转移潜能HN-4细胞中p75NTR ICD低表达,外源性过表达p75NTR ICD可降低HN-4细胞的失巢凋亡水平。与HN-4细胞相比,HN-12失巢培养后形成更大而圆的小球。HN-12细胞失巢凋亡水平低于HN-4细胞,高转移潜能HN-12细胞失巢培养后激活NF-κB,低转移潜能HN-4细胞失巢培养,NF-κB未能被激活。结论:p75NTR ICD在肿瘤细胞中的定位与肿瘤是否发生淋巴结转移相关。p75NTR ICD高表达肿瘤细胞具有失巢凋亡抵抗能力,p75NTR ICD通过激活NF-κB信号通路促进肿瘤细胞失巢凋亡抵抗。
- 鲍欣石剑波谢芙蓉徐骎
- 关键词：口腔鳞状细胞癌失巢凋亡P75^NTRICDNF-ΚB
