翟文豪
- 作品数：7 被引量：21H指数：3
- 供职机构：潍坊医学院更多>>
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- 横纹肌溶解引起急性肝肾损害1例被引量：1
- 2018年
- 患者,男,17岁,学生,主因双下肢肌肉肿痛伴肉眼血尿3 d于2017年11月27日入院。患者5 d前出现咽部肿痛不适。3 d前长跑体能训练后出现持续性双下肢肿痛,以腓肠肌、股四头肌为著,行走不能,伴有泡沫样肉眼血尿,呈棕褐色,腰痛,无发热、畏寒,无尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。既往无肝炎病史及肾病史,无类似病史。
- 朱子豪翟文豪王明秋陈学勋郭民李香玲
- 关键词：横纹肌溶解肉眼血尿尿潜血MYO下肢肌肉
- 终末期肾脏病患者并发神经系统症状的病因分析被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨终末期肾脏病患者并发神经系统症状的病因。方法:回顾性分析出现神经系统并发症终末期肾脏病患者的临床资料。结果:终末期肾脏病患者出现神经系统症状原因主要与毒素蓄积、内环境的紊乱、失衡综合征、透析欠充分、透析脑病、基础病变、脑血管病变、药物因素、社会心理因素等有关。结论:终末期肾脏病患者出现神经系统并发症与多因素有关,早期个体化综合性治疗,可有效提高患者的生存期和生存质量。
- 翟文豪王明秋郭民王炎强李香玲
- 关键词：终末期肾脏病神经精神症状病因
- 急性缺血性卒中患者急性肾损伤的危险因素被引量：3
- 2017年
- 目的探讨缺血性卒中患者并发急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）的危险因素。方法回顾性纳入缺血性卒中患者，收集一般临床资料、血管危险因素、药物使用情况、卒中病因学分型、卒中严重程度和基线生化指标等。根据是否发生AKI分为并发AKI组和对照组。采用多变量logistic回归分析缺血性卒中患者发生AKI的独立危险因素。结果共纳入214例缺血性卒中患者，其中32例（14.95%）发生AKI，182例（85.05%）未发生AKI。AKI组心力衰竭（62.50%对41.21%；χ2＝4.998，P＝0.025）、应用甘露醇（87.50%对43.96%；χ2＝20.643，P〈0.001）和呋塞米（87.50%对43.96%；χ2＝20.643，P〈0.001）、应用对比剂（37.50%对19.23%；χ2＝5.300，P＝0.021）和对比剂用量〉200 ml（28.13%对9.89%；χ2＝6.637，P＝0.010）患者构成比以及NIHSS评分[（18.0±4.5）分对（8.0±3.2）分；t＝15.249，P〈0.001]、舒张压[（89.98±9.12）mmHg对（80.56±8.19）mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa；t＝5.898，P〈0.001]、空腹血糖[（10.54±4.31）mmol/L对（6.32±1.32）mmol/L；t＝5.898，P〈0.001]、血尿素氮水平[（11.21±2.13）mmol/L对（7.98±2.34）mmol/L；t＝7.293，P〈0.001]、动脉血乳酸浓度[（3.98±0.12）mmol/L对（0.91±0.25）mmol/L；t＝68.003，P〈0.001]均显著高于非AKI组。多变量logistic回归分析示，在校正各种混杂因素后，NIHSS评分较高[优势比（odds ratio, OR） 1.910，95%可信区间（confidence interval, CI） 1.517～6.012；P＝0.024]、舒张压较高（OR 1.816，95% CI 1.652～3.876；P＝0.018）、动脉血乳酸浓度（OR 1.553，95% CI 1.256～1.763；P＝0.019）、应用脱水剂（甘露醇：OR 3.765，95% CI 2.081～9.658，P＝0.017；呋塞米：OR 5.329，95% CI 3.085～8.763，P＝0.010）、应用对比剂（OR 2.097，95% CI 1.364～2.456；P＝0.031）以及对比剂〉200 ml（OR 3.294，95% CI 1.464～2.786；P＝0.021）是缺血性卒中患者AKI的独立危险因素。结�
- 翟文豪王炎强李香玲牟青杰
- 关键词：卒中脑缺血急性肾损伤
- 益气活血补肾方对激素抵抗型肾病综合征患者SOCS及其相关炎性因子的影响被引量：6
- 2018年
- 目的探讨益气活血补肾方对激素抵抗型肾病综合征(NS)中SOCS、炎性因子的影响。方法选取43例激素抵抗型NS患者随机分为治疗组(23例)与对照组(20例),所有患者予西药治疗,治疗组加服益气活血补肾方,3个月后,观察两组血清SOCS1、SOCS3、SOCS5、白细胞介素(IL)-6、IL-20。结果两组治疗后血清白蛋白明显升高,24 h尿蛋白、尿素氮、血肌酐、三酰甘油、总胆固醇均显著下降(P<0. 05);对照组与治疗组SOCS3、SOCS5、IL-6均显著降低,IL-20显著升高(P<0. 05),治疗组较对照组改善明显(P<0. 05)。结论 SOCS及其相关细胞因子可能在激素抵抗型NS的发生、发展中起重要作用;益气活血补肾方通过调控SOCS、炎性因子发挥其生物学机制。
- 翟文豪李香玲王炎强王树庆
- 关键词：肾病综合征激素抵抗
- 大鼠急性肾损伤模型的建立及意义被引量：3
- 2018年
- 目的探讨建立大鼠缺血再灌注急性肾损伤模型。方法采用切除大鼠右肾,左肾蒂夹闭45分钟,再灌注2、6、12、24 h测定血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的水平,观察肾组织病理形态学改变,TUNEL法检测肾小管凋亡细胞,确定大鼠缺血再灌注急性肾损伤模型。结果 IRI组BUN、Scr在再灌注后2h开始上升,在24 h达到高峰;肾组织24 h后肾小管上皮细胞凋亡、坏死脱落,小管可见细胞碎片及管型,小管排列稀疏、紊乱,管腔明显扩张,肾小球无明显改变;与Sham组相比,IRI各亚组肾小管凋亡细胞指数与损伤评分,差异有统计学意义(P>0.05),且随缺血再灌注时间延长及肾功能损伤的加重,肾小管凋亡细胞指数与损伤评分增加。结论切除大鼠右肾、夹闭左肾动脉的方法可成功建立缺血再灌注急性肾损伤动物模型。
- 王明秋朱子豪翟文豪李香玲
- 关键词：缺血再灌注损伤急性肾损伤动物模型
- 免疫炎症反应在对比剂急性肾损伤发病机制中的作用被引量：6
- 2018年
- 对比剂急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是医院获得性急性肾损伤的常见原因之一。对CIAKI发病机制的研究发现,免疫炎性细胞与介质可通过不同机制调控其功能和细胞因子的表达,在CI-AKI的发生和发展中起重要作用。深入研究肾脏固有细胞与免疫细胞及其因子在CI-AKI疾病中的作用机制将有助于发现新的临床防治靶点,为治疗CI-AKI提供新的理论依据。
- 王明秋翟文豪朱子豪李香玲
- 关键词：炎症反应对比剂急性肾损伤
- 成人终末期多囊肾病的临床特点分析被引量：1
- 2018年
- 目的总结分析成人型常染色体显性遗传性终末期多囊肾病患者的临床特点。方法回顾性分析55例成人型常染色体显性遗传性终末期多囊肾病患者的临床资料，包括性别、年龄、病程、是否合并多囊肝、颅内动脉瘤、泌尿系结石；有无血尿、蛋白尿、泌尿系感染；是否行血液透析、血脂状况、肾脏大小等检查，有无腰部疼痛、阳性家族史等。结果男28例，平均（50.4±13.7）岁；女27例，平均（52.8±11.5）岁；≥50岁32例（58.18%）；病程≥10年33例（60.0%）；血尿44例（80.0%），蛋白尿50例（90.90%），合并泌尿系感染46例（83.60%），合并多囊肝49例（89.10%），高血压48例（87.3%），肾脏体积增大53例（96.4%）；胆固醇（8.97±5.05）mmol/L，三酰甘油2.23（0.56，14.32）mmol/L，肌酐（481.46±215.56）μmol/L，尿素氮（12.32±60.04）μmol/L，血尿酸（497.36±57.02）μmol/L，血β2微球蛋白（10.67±5.57）mg/L，24 h尿蛋白定量2.195（0.03，15.4）g/L。结论成人终末期多囊肾病发病与性别无关，高血脂、高血压、血尿、蛋白尿、肾功能异常、合并多囊肝及泌尿系感染是其常见的临床表现，其病程长，多数患者肾脏体积均增大。应重视其主要临床表现，及早发现并干预，可延缓多囊肾病进展。
- 朱子豪翟文豪王明秋陈学勋郭民李香玲
- 关键词：多囊肾常染色体显性终末期肾病
