朱林燕
- 作品数：73 被引量：227H指数：9
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学语言文字更多>>
- 熊果酸激活低分化鼻咽癌细胞氯通道和减小细胞容积被引量：2
- 2012年
- 本文旨在研究熊果酸对低分化鼻咽癌细胞氯通道的激活作用,以及熊果酸对其细胞容积的影响。采用膜片钳技术记录熊果酸激活的鼻咽癌细胞(CNE-2Z)全细胞氯电流,应用离子置换、改变细胞外渗透压、氯通道阻断剂等观察熊果酸诱导的氯电流的特性,活细胞动态图像分析技术测量细胞容积变化。结果显示,等渗条件下可记录到CNE-2Z细胞微弱且稳定的背景氯电流,细胞外灌流熊果酸可浓度依赖性(1～100nmol/L)诱发氯电流的产生,在±80mV电压钳制下,100nmol/L熊果酸激活的氯电流的平均电流密度为(78.92±6.39)pA/pF和(59.86±4.86)pA/pF,该电流具有较明显的外向优势,不表现明显的时间依赖性和电压依赖性失活。该电流翻转电位为(4.83±0.30)mV,较接近Cl平衡电位(0.9mV)。熊果酸激活的氯通道对不同阴离子的通透性为:Cl-=I->Br->葡萄酸根离子。该电流具有容积敏感性,可被细胞外高渗透压显著抑制;氯通道阻断剂他莫昔芬(tamoxifen)、5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸[(5-nitro-2-(3-phenylpro-pylamino)benzoic acid,NPPB]可抑制该电流。细胞外灌流熊果酸1h后,细胞容积减小,氯通道阻断剂NPPB可抑制该容积变化。以上结果提示,熊果酸可以激活低分化鼻咽癌细胞的氯通道,使Cl外流,进而引起细胞容积减小。
- 厉冰雪滕双凤刘振锋刘梅叶东马莲顺朱林燕王立伟陈丽新
- 关键词：熊果酸膜片钳技术细胞容积
- mGluR1a诱导的丘脑皮质神经元生理病理性电活动及其神经分子机制
- 本文通过激活代谢性谷氨酸受体(metabotropicglutamatereceptor，mGluR)亚型mGluR1a诱导丘脑中继核团的丘脑皮质(Thalamocortical，TC)神经元的生理性和病理性电反应活动，...
- 朱林燕
- 关键词：脑电图代谢性谷氨酸受体
- 文献传递
- 乳腺癌细胞的容积敏感性氯电流
- 2016年
- 目的:探讨乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231中的容积敏感性氯电流及其生理学和药理学特性。方法:采用全细胞膜片钳记录模式,在等渗条件下记录MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞的背景氯电流;在细胞外灌流47%低渗灌流液使细胞肿胀或灌流47%高渗灌流液使细胞皱缩时,记录氯电流的变化;加入氯通道阻断剂NPPB(100μmol/L)或Tamoxifen(20μmol/L)记录容积敏感性氯电流的改变,分析该电流的特性。结果:(1)等渗条件下,记录到MCF-7细胞与MDA-MB-231细胞的背景氯电流有显著差异;(2)胞外低渗诱导细胞肿胀时,可以激活MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞容积敏感性氯电流;(3)胞外高渗诱导细胞皱缩时,抑制了低渗激活的容积敏感性氯电流;(4)低渗激活的容积敏感性氯电流能被氯通道阻断剂NPPB抑制;(5)雌激素受体(estrogen receptor,ER)调节剂,同时也是氯通道阻断剂的Tamoxifen也能抑制低渗激活的容积敏感性氯电流。结论:MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞均可以记录到容积敏感性氯电流,高渗状态及使用氯通道阻断剂可抑制该氯电流。
- 张可凡厉冰雪马莲顺杨琳朱林燕陈丽新王立伟
- 关键词：乳腺癌细胞
- Ca^(2+)在鼻咽癌细胞凋亡性容积减小中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的探讨钙信号途径在凋亡性细胞容积减小中的作用。方法用凋亡诱导剂顺铂诱导低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞发生凋亡性细胞容积减小(AVD),采用Q500MC软件控制定时拍摄固定视野活细胞图像,Scion Image图像分析软件检测细胞容积变化。结果细胞外灌流顺铂后细胞体积减小,10min后细胞体积减小差异有统计学意义。去除灌流液中的Ca2+或用钙通道阻断剂Nifedipine阻断钙通道后,延缓顺铂诱导的细胞容积减小的发生,但不能防止细胞缩小过程的出现,50min后,Nifedipine组和无Ca2+灌流液组与顺铂对照组AVD水平均无差异。结论细胞外Ca2+内流可能在触发细胞凋亡早期细胞容积减小中起重要作用。
- 向静瑶胡代军孙利华杨林杰左婉红朱林燕陈丽新王立伟
- 关键词：鼻咽癌
- 钩吻总碱对肝癌细胞氯通道的激活作用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨钩吻总碱对肝癌(HepG_2)细胞氯通道的激活作用及对细胞容积的影响。方法活细胞图像法观察记录钩吻总碱作用后HepG_2细胞容积的变化;全细胞膜片钳技术记录钩吻总碱对HepG_2细胞膜电流的作用,通过细胞外灌流高渗液,氯通道阻断剂tamoxifen和5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)研究电流的生理学及药理学特性。结果细胞外灌流钩吻总碱50min,细胞体积减小(12.48±2.2)%(P<0.01),该现象可被氯通道阻断剂tamoxifen抑制。膜片钳结果显示,细胞外灌流钩吻总碱(2μmol·L^(-1))可激活HepG_2细胞膜氯电流,该电流有明显外向优势,无电压及时间依赖性失活,其翻转电位为(-3.21±0.67)mV,接近氯离子平衡电位(-0.9mV),可被氯通道阻断剂tamoxifen和NPPB抑制,细胞外灌流47%高渗溶液亦可明显抑制该电流。结论钩吻总碱可引起肝癌HepG_2细胞体积缩小,诱导凋亡性容积缩小(AVD)发生,该作用可被氯通道阻断剂明显抑制,提示氯通道可能为钩吻总碱抗癌作用的靶点之一。
- 王海波孙晓雪邓志钦吕瑞玲赖周毅孟龙朱林燕陈丽新王立伟
- 关键词：肝癌细胞膜片钳技术氯通道氯通道阻断剂
- 细胞外低渗诱导大鼠胚胎心肌细胞H9c2容积激活性氯电流和调节性细胞容积回缩被引量：2
- 2012年
- 目的:研究细胞外低渗诱导的大鼠胚胎心肌细胞(H9c2)容积激活性氯电流和调节性容积回缩(regulatory volume decrease,RVD)。方法:采用全细胞膜片钳技术记录低渗激活的H9c2细胞氯电流并分析电流特性;用实时活细胞影像系统拍摄细胞图像,测量细胞容积,探讨氯通道在H9c2细胞调节性容积回缩(RVD)过程中的作用。结果:等渗灌流下,可在H9c2细胞记录到一个较小的背景电流。47%低渗液灌流可迅速诱发一个具有外向优势的电流,该电流无明显时间依赖性失活和电压依赖性失活;在+80 mV和-80 mV电压钳制下,细胞的平均电流密度分别为(47.77±3.80)pA/pF和(-33.36±2.80)pA/pF;翻转电位为(-9.02±0.61)mV,接近氯离子的平衡电位(-0.9 mV)。高渗灌流液可以完全抑制该电流。此外,该电流可被氯通道阻断剂他莫昔芬、5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)和ATP不同程度抑制。同时,细胞外灌流47%低渗液可诱发H9c2细胞产生RVD,100μmol/L的NPPB几乎完全抑制低渗诱发的RVD。结论:细胞外低渗刺激可以诱导H9c2细胞容积激活性氯电流和RVD。容积激活性氯通道在H9c2细胞RVD中起重要作用。
- 刘振锋厉冰雪滕双凤罗海林娜黄维渊朱林燕王立伟陈丽新
- 关键词：H9C2细胞氯通道膜片钳术
- 氯通道在藤黄酸诱导低分化鼻咽癌细胞凋亡中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的探讨氯离子通道在藤黄酸诱导低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡过程中的作用。方法采用MTT比色法检测细胞增殖,Hoechst 33342染色法分析细胞凋亡,全细胞膜片钳技术记录氯电流。结果藤黄酸明显抑制CNE-2Z细胞增殖,其抑制作用呈时间和浓度依赖性,IC50为3.1μmol/L;8μmol/L藤黄酸诱导细胞凋亡作用可被氯离子通道阻断剂NPPB和Tamoxifen抑制。藤黄酸诱发CNE-2Z细胞产生一个有明显外向优势的氯电流,可被NPPB明显抑制。结论藤黄酸可能通过激活氯离子通道而诱导CNE-2Z细胞凋亡和抑制细胞增殖,提示氯通道参与藤黄酸诱导的细胞凋亡。
- 柏志全李华荣张海峰刘善文朱林燕叶文才陈丽新王立伟
- 关键词：藤黄酸鼻咽癌细胞凋亡氯离子通道膜片钳技术
- 23-羟基白桦酸激活鼻咽癌细胞钾通道和抑制细胞增殖
- 目的:研究23-羟基白桦酸对低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖的影响,并从离子通道角度探讨其作用机制。方法:MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪测定细胞凋亡率及细胞周期分布,全细胞膜片钳记录23-羟基白桦酸激活的钾电流。结果:...
- 李春英朱林燕柏志全叶文才张冬梅王立伟陈丽新
- 关键词：钾通道肿瘤细胞细胞增殖
- 文献传递
- 低分化鼻咽癌细胞的自发氯电流特性
- 2014年
- 目的研究自发的低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)氯电流特征。方法采用全细胞膜片钳记录自发的CNE-2Z细胞氯电流,通过去除电极内液中的ATP、细胞外灌流氯离子通道阻断剂或高渗液等方法观察并分析电流的特性。结果细胞处于等渗环境中可自发激活一个具有明显外向优势的电流,该电流没有明显的时间依赖性失活,电流的翻转电位为(-7.6±0.9)mV,接近氯离子平衡电位(-0.9 mV)。该电流的激活依赖于细胞内ATP。氯通道阻断剂ATP可抑制该电流,且其对外向电流的抑制作用大于内向电流。细胞外灌流高渗液对该电流有明显抑制作用。结论 CNE-2Z细胞处于等渗环境中可自发激活一个电流特征与容积敏感性氯通道相似的氯通道。
- 阳小雅谢文瑞朱林燕毛建文王立伟陈丽新
- 关键词：氯化物通道膜片钳术CNE-2Z细胞
- 星形胶质细胞胞质[Ca^(2+)]i振荡的研究进展被引量：6
- 2004年
- 胶质细胞通过自发产生钙离子振荡 ,继而引起Ca2 + 浓度在时空上的波浪式变化形成 [Ca2 + ]i振荡。本文从星形胶质细胞内的Ca2 + 信号通路、神经元———星形胶质细胞之间双向的信息交流和星形胶质细胞自发的 [Ca2 + ]i波等三方面综述了 [Ca2 + ]i振荡在星形胶质细胞功能上的可能作用和研究进展。
- 朱林燕冯鉴强
- 关键词：[CA^2+]I星形胶质细胞CA^2+浓度胞质
