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王旭

作品数:16 被引量:152H指数:6
供职机构:河北医科大学第一医院更多>>
发文基金:河北省医学科学研究重点课题河北省卫生厅科研基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 16篇中文期刊文章

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 6篇宫颈
  • 6篇宫颈癌
  • 5篇盆底
  • 5篇盆底功能
  • 5篇盆底功能障碍
  • 4篇肿瘤
  • 3篇蛋白
  • 3篇信号
  • 3篇增殖
  • 3篇迁移
  • 3篇子宫
  • 3篇外泌体
  • 3篇内膜
  • 3篇内膜癌
  • 3篇激酶
  • 3篇宫颈肿瘤
  • 3篇宫内
  • 3篇宫内膜
  • 3篇产后

机构

  • 16篇河北医科大学...
  • 2篇河北医科大学...
  • 1篇河北省中医院
  • 1篇定州市人民医...

作者

  • 16篇王旭
  • 9篇房桂英
  • 5篇代丽丽
  • 5篇葛静
  • 5篇刘晶
  • 3篇黄丽霞
  • 3篇杜亚飞
  • 3篇陈然
  • 2篇王华
  • 2篇李林
  • 2篇滑芳
  • 2篇都治香
  • 2篇冯艳萍
  • 1篇杨艳红
  • 1篇张会军
  • 1篇黄建成
  • 1篇吕瑛
  • 1篇李小兵
  • 1篇王军
  • 1篇苏振宇

传媒

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  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇河北医药
  • 1篇山东医药
  • 1篇蚌埠医学院学...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇广东医学
  • 1篇重庆医学
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  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇检验医学与临...
  • 1篇西部中医药

年份

  • 3篇2023
  • 5篇2022
  • 1篇2021
  • 3篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
宫颈癌细胞分泌外泌体对宫颈癌细胞增殖、凋亡功能及MAPK/ERK信号通路的影响被引量:1
2022年
目的探讨宫颈癌细胞分泌外泌体对宫颈癌细胞增殖、凋亡功能及丝裂原活化蛋白激酶/胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)信号通路的影响。方法采用超速离心法分离宫颈癌C33A细胞外泌体。将C33A细胞分为外泌体(Exo)组和对照(C)组,Exo组C33A细胞用含外泌体的培养基培养,C组C33A细胞用不含外泌体的培养基培养。MTT测定C33A细胞增殖能力,克隆形成实验测定C33A细胞集落形成能力,流式细胞术测定C33A细胞凋亡能力,Western印迹测定C33A细胞中ERK1/2、磷酸化(p)ERK1/2蛋白水平。结果1 d、3 d、5 d,Exo组C33A细胞A值明显高于C组(P<0.05),Exo组C33A细胞集落形成数明显高于C组(P<0.05),Exo组C33A细胞凋亡率明显低于C组(P<0.05),两组C33A细胞ERK1/2蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05);Exo组C33A细胞p-ERK1/2蛋白水平明显高于C组(P<0.05)。结论宫颈癌C33A细胞来源外泌体可促进C33A细胞增殖、抑制其凋亡,其机制可能与C33A细胞外泌体可激活MAPK/ERK信号通路有关。
刘晶王景葛静王旭冯艳萍房桂英李林
关键词:宫颈癌外泌体
丹参多酚酸对心房颤动大鼠心肌组织中VCAM-1和ICAM-1水平及ERK1/2-NF-κB信号通路的影响被引量:11
2020年
目的:研究丹参多酚酸对心房颤动(房颤)大鼠心肌组织中血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平及细胞外信号调节酶1/2-核转录因子-κB(ERK1/2-NF-κB)信号通路的影响,探讨丹参多酚酸防治房颤的可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为对照组、房颤组和丹参多酚酸组,每组16只。舌下静脉注射氯化钙-乙酰胆碱混合液建立房颤大鼠模型。丹参多酚酸组大鼠用丹参多酚酸(4 mg·kg^-1·d^-1)灌胃,对照组和房颤组大鼠用等量生理盐水灌胃,每天1次,共4周。采用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理形态表现,Masson染色观察心肌纤维化情况,免疫组织化学染色检测各组大鼠心肌组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中VCAM-1、ICAM-1、ERK1/2、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)、NF-κB和磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达水平。结果:HE染色,对照组大鼠心肌细胞未见明显异常;房颤组大鼠心肌组织间质增多,可见炎性细胞浸润;与房颤组比较,丹参多酚酸组大鼠心肌组织间质稍多,炎性细胞浸润不明显。Masson染色,对照组大鼠心肌间质胶原纤维正常;房颤组大鼠心肌间质胶原纤维明显增多;与房颤组比较,丹参多酚酸组大鼠心肌间质胶原纤维较房颤组明显减少。与对照组比较,房颤组和丹参多酚酸组大鼠心肌组织中MMP-2、MMP-9、VCAM-1、ICAM-1、p-ERK1/2和p-NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.05);与房颤组比较,丹参多酚酸组大鼠心肌组织中MMP-2、MMP-9、VCAM-1、ICAM-1、p-ERK1/2和p-NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05)。房颤组大鼠心肌组织中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平与VCAM-1(r=0.435,P<0.01;r=0.512,P<0.01)和ICAM-1(r=0.486,P<0.01;r=0.579,P<0.01)蛋白表达水平呈正相关关系。结论:丹参多酚酸可通过抑制房颤大鼠心房组织ERK1/2-NF-κB信号通路激活,�
李小兵王旭吕瑛黄建成李红英王军张会军苏振宇
关键词:丹参多酚酸心房颤动血管细胞黏附分子1细胞间黏附分子1
PTEN/ILK信号通路对子宫内膜癌细胞增殖作用及机制
2022年
目的探讨PTEN/ILK信号通路对子宫内膜癌细胞增殖作用及其可能的机制。方法子宫内膜癌患者肿瘤组织检测PTEN和ILK表达;分析PTEN和ILK与子宫内膜癌患者病理特征间的关系;查询随访分析子宫内膜癌患者3年预后生存期;分别在子宫内膜癌细胞系RL95-2、Ishikawa和HEC-1B中过表达PTEN表达,敲减ILK;CCK-8检测RL95-2、Ishikawa和HEC-1B增殖能力变化;western blotting过表达PTEN细胞中检测ILK变化,敲减ILK细胞中检测PTEN变化。结果免疫组化染色PTEN在子宫内膜癌肿瘤组织中阳性面积显著低于正常组织;ILK在子宫内膜癌肿瘤组织中阳性面积显著高于正常组织;PTEN缺失和ILK高表达与患者肿瘤分期、病理分级、是否淋巴结转移密切相关;PTEN缺失和ILK高表达导致患者预后较差;过表达PTEN后RL95-2、Ishikawa和HEC-1B增殖能力明显降低,敲减ILK后RL95-2、Ishikawa和HEC-1B增殖能力均明显降低;ILK表达随着PTEN过表达而减少;而敲减ILK对PTEN表达无明显影响。结论PTEN通过调控ILK表达抑制子宫内膜癌细胞增殖和迁移作用。
代丽丽葛静王景刘晶王旭陈然
关键词:整合素连接激酶子宫内膜癌增殖
ⅠA2~ⅡA2期子宫颈癌患者肿瘤免疫微环境与预后的相关性分析被引量:2
2022年
目的探讨ⅠA2~ⅡA2期子宫颈癌患者肿瘤免疫微环境与预后的相关性。方法选取2015年3月至2017年1月在河北医科大学第一医院接受手术治疗的ⅠA2~ⅡA2期子宫颈癌患者134例,收集组织标本,采用免疫组化方法对ⅠA2~ⅡA2子宫颈癌组织标本的组织芯片中的6种免疫细胞(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD10^(+)、CD56^(+)、FOXP3^(+))进行分析,将免疫细胞特征分为高表达组和低表达组,探究6种免疫组化指标与ⅠA2~ⅡA2期子宫颈癌患者临床病理特征的相关性。依据患者预后情况分为预后不良组(n=41)和预后良好组(n=93),通过Logistic回归法对ⅠA2~ⅡA2期子宫颈癌患者的独立预后因素进行探讨,构建列线图预测模型,并对模型进行验证。采用Kaplan-Meier法和LOG-rank检验分析6个免疫组化指标表达水平对患者五年生存率的影响。结果CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)和CD56^(+)的表达水平与肿瘤大小、淋巴结转移呈负相关(P<0.05);CD10^(+)和FOXP3^(+)的表达水平与肿瘤大小、淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。肿瘤大小、淋巴结转移、CD10^(+)、FOXP3^(+)是影响子宫颈癌患者预后情况的独立危险因素(P<0.05),CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD56^(+)是保护因素(P<0.05)。CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)和CD56^(+)的表达水平较高以及CD10^(+)和FOXP3^(+)的表达水平较低的患者五年生存率较好(P<0.001)。结论CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD10^(+)、CD56^(+)、FOXP3^(+)免疫细胞和部分ⅠA2~ⅡA2期子宫颈癌临床病理特征之间呈显著相关性,可用于预测患者的预后,通过整合肿瘤免疫微环境和临床危险因素构建的列线图预测模型,可有效预测ⅠA2~ⅡA2期子宫颈癌患者的预后情况。
都治香王旭徐静王玉净滑芳
关键词:子宫颈癌免疫细胞肿瘤微环境预后
雌激素联合盆底康复治疗仪在妇女盆底功能障碍的中的应用效果被引量:64
2017年
目的探讨雌激素联合盆底康复治疗仪对改善妇女盆底功能障碍(PFD)的效果。方法将160例PFD患者分为A组、B组、C组及D组,每组40例,A组患者行盆底肌肉锻炼,B组在A组基础上口服戊酸雌二醇治疗,C组在A组基础上采用盆底康复治疗仪PHENIX USB 8进行治疗,D组在A组基础上给予戊酸雌二醇联合盆底康复治疗仪PHENIX USB 8进行治疗,比较4组患者治疗效果。结果 4组治疗后Ⅰ类盆底肌纤维肌力、Ⅱ类盆底肌纤维肌力、盆底功能障碍问卷(PFDI-20)评分及肌电位均优于治疗前(P<0.05),D组治疗后Ⅰ类盆底肌纤维、Ⅱ类盆底肌纤维肌力、PFDI-20评分及肌电位显著优于A、B、C组(P<0.05),B、C组Ⅰ类盆底肌纤维、Ⅱ类盆底肌纤维肌力、PFDI-20评分及肌电位显著优于A组(P<0.05),B、C组治疗后Ⅰ类盆底肌纤维、Ⅱ类盆底肌纤维肌力、PFDI-20评分及肌电位比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用雌激素联合盆底康复治疗仪能有效改善PFD患者盆底肌纤维及盆底电生理特性,提高患者治疗效果。
杜亚飞王旭代丽丽葛静房桂英
关键词:雌激素类骨盆底
盆底康复治疗时机对初产妇产后盆底功能障碍性疾病的影响被引量:8
2021年
目的探讨盆底康复治疗时机对初产妇产后盆底功能障碍性疾病的影响。方法选取2018年1月—2019年8月在医院完成规律产检且正常分娩的初产妇458例的资料进行回顾性分析。依据在产后开始进行盆底康复治疗的时间差异,分为三组,早期治疗组(A组,n=367),中期治疗组(B组,n=68),晚期治疗组(C组,n=23)。A组在产后42 d至3个月内开始治疗,B组在产后3~6个月内开始治疗,C组在产后6个月以上开始治疗。对比三组治疗前后的电测肌电值、Ⅰ类和Ⅱ类肌力、压力性尿失禁(SUI)发生情况、子宫脱垂情况。结果治疗后,A组和B组的电测肌电值、Ⅰ类和Ⅱ类肌力明显升高(P<0.05),C组的电测肌电值、Ⅰ类和Ⅱ类肌力未出现明显变化。治疗后,A组和B组的SUI发生率明显降低(P<0.05),C组的SUI发生率未出现明显变化。治疗后A组和B组的SUI发生率低于C组(P<0.05)。三组治疗1个疗程前后的子宫脱垂发生情况数据差异具有统计学意义(P<0.05),仅有A组在经过治疗后,子宫脱垂情况出现明显好转(P<0.05),B组和C组在治疗前后的子宫脱垂情况未出现明显变化。结论对于单胎顺产的初产妇,在产后42 d开始进行盆底康复治疗可获得良好的效果,随着治疗时机的延后,产妇可获得的疗效也会降低。对于错过最佳治疗时间点的产妇,如何改善疗效,尚需要进一步的研究。
徐静王旭房桂英黄丽霞魏旭静
关键词:盆底康复治疗女性盆底功能障碍性疾病尿失禁机械损伤
产后妇女盆底功能障碍状况及其影响因素被引量:34
2018年
目的研究产后妇女盆底功能障碍(PFD)发生情况及其影响因素。方法选取2015年6月至2016年6月产后42d行产后复查的产妇1 280例,向产妇发放基本资料调查问卷并进行盆底肌力筛查。分析该地区产妇产后PFD发生情况。采用单因素及Logistic多因素分析影响产后PFD发生情况的相关因素。结果1 280例产妇中PFD发生率为9.37%。其中,年龄≥35岁产妇PFD比例高于年龄<35岁产妇;阴道分娩产妇PFD发生率高于剖宫产产妇;产次>2次产妇PFD发生率高于产次≤2次产妇;产前体质量指数(BMI)>23kg/m2的产妇PFD发生率高于BMI≤23kg/m2的产妇;有糖尿病史产妇PFD发生率高于非糖尿病史产妇;有便秘史产妇PFD发生率高于非便秘史产妇;会阴Ⅱ度裂伤产妇PFD发生率高于Ⅰ度裂伤产妇;新生儿体质量≥3.5kg的产妇PFD发生率高于新生儿体质量<3.5kg的产妇;转化生长因子-β(TGF-β)阴性产妇PFD发生率高于TGF-β阳性产妇;纤维蛋白-5(fibulin-5)阴性产妇PFD发生率高于fibulin-5阳性产妇;孕期行盆底肌功能锻炼产妇PFD发生率低于未行盆底肌功能锻炼产妇。经Logistic多因素分析显示,阴道分娩、产次>2次、新生儿体质量≥3.5kg、会阴Ⅱ度裂伤、TGF-β阴性、fibulin-5阴性是PFD发生的独立危险因素,孕期行盆底肌功能锻炼是PFD的保护因素。结论产后妇女PFD发生率较高,可能与盆底组织中TGF-β、fibulin-5表达异常有关。
杜亚飞陈然刘晶房桂英王旭
关键词:妇女盆底功能障碍影响因素
宫颈癌HeLa细胞外泌体对细胞迁移和侵袭的影响及其Wnt/β-catenin信号通路机制被引量:2
2020年
目的:探讨宫颈癌HeLa细胞外泌体对细胞迁移、侵袭及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响,阐明其外泌体在宫颈癌发生发展过程中的可能作用机制。方法:取对数生长期宫颈癌HeLa细胞,采用超速离心法分离宫颈癌HeLa细胞外泌体,透射电镜下观察外泌体形态表现,Western blotting法检测外泌体标志蛋白CD63和CD81的表达,鉴定分离出来的外泌体。将HeLa细胞分为外泌体组(Exo组)和对照组,2组细胞分别用含和不含HeLa细胞外泌体的培养基培养。共聚焦显微镜下观察HeLa细胞摄取外泌体情况,其中外泌体采用PKH26荧光标记,HeLa细胞用DAPI荧光进行核染色,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验测定细胞迁移能力,Western blotting法检测细胞中Wnt1、β-catenin和T细胞因子4(TCF4)蛋白表达水平。结果:透射电镜下观察,HeLa细胞中分离的外泌体为是圆形或椭圆形、直径为40~100 nm的囊泡状小体,且富含CD63和CD81蛋白。共聚焦显微镜下观察,Exo组HeLa细胞膜表面有外泌体附着,而对照组HeLa细胞膜表面无外泌体附着。Transwell小室实验,Exo组HeLa细胞中侵袭细胞数明显高于对照组(t=17.894,P<0.01)。细胞划痕实验,Exo组HeLa细胞迁移距离明显长于对照组(t=9.689,P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,Exo组HeLa细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt1、β-catenin和TCF4蛋白表达水平均明显升高(t=13.159,P<0.01;t=15.478,P<0.01;t=7.734,P<0.01)。结论:宫颈癌HeLa细胞来源的外泌体可促进宫颈癌细胞的侵袭和迁移能力,其机制可能与HeLa细胞来源外泌体可促进Wnt/β-catenin信号通路的激活及下游TCF4基因的表达有关。
刘晶王景葛静冯艳萍房桂英王旭杨艳红李林
关键词:宫颈肿瘤外泌体细胞侵袭T细胞因子4
miR-195靶向AEG-1基因对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及机制研究被引量:6
2019年
目的探讨miR-195对子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用脂质体介导将miR-195模拟物(mimics)转染至HEC-1A细胞为miR-195组,转染阴性对照和未转染的HEC-1A细胞分别为NC组和Blank组。qPCR检测各组HEC-1A细胞中miR-195的表达水平,MTT和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡情况,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,qPCR和Westernblot检测AEG-1mRNA和蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-195和HEC-1A的靶向关系。结果与Blank组和NC组比,miR-195组HEC-1A细胞中miR-195的表达水平明显上调(P<0.05),OD值明显降低(P<0.05),凋亡率明显升高(P<0.05),迁移和侵袭细胞数显著减少(P<0.05),AEG-1mRNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.05),双荧光素酶报告基因实验结果显示,AEG-1-Wt组中miR-195组HEC-1A细胞的相对荧光活性显著低于NC组(P<0.05),AEG-1-Mut组中miR-195组HEC-1A细胞的相对荧光活性与NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 miR-195能够抑制子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖、迁移和侵袭,并促进HEC-1A细胞凋亡,该过程可能与靶向调控AEG-1的表达有关。
赵小萌岳奇芳李园王华肖彩兰代丽丽王旭靳艳霞
关键词:AEG-1增殖凋亡迁移
益气养阴方联合电针对产后压力性尿失禁大鼠CXCR4/COX-2信号通路的影响
2023年
目的:探究益气养阴方联合电针对产后压力性尿失禁(postpartum urinary incontinence,PPUI)大鼠趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)/环氧合酶2(cyclooxygenase,COX-2)信号通路的作用机制。方法:将大鼠随机分为空白组、PPUI组、益气养阴组和益气养阴+电针组,制备PPUI大鼠模型;检测4组大鼠收缩力/肌重比值、血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和心肌酶肌酸激酶(creatine kinase,CK)含量;HE染色检测4组大鼠肛提肌组织病理学变化;蛋白质印迹法检测4组大鼠尿道组织CXCR4和COX-2蛋白表达。结果:与空白组相比,大鼠最大膀胱容量和漏尿压力点PPUI组降低(P<0.05),益气养阴组和益气养阴+电针组升高,益气养阴+电针组升高明显(P<0.05);与空白组相比,收缩力/肌重比值PPUI组降低(P<0.05),益气养阴组和益气养阴+电针组较PPUI组增加,且益气养阴+电针组增加更明显(P<0.05);与空白组相比,LDH和CK含量PPUI组升高(P<0.05),益气养阴组和益气养阴+电针组低于PPUI组(P<0.05)。与空白组相比,PPUI组CXCR4蛋白减少,COX-2蛋白增多(P<0.05),益气养阴组和益气养阴+电针组CXCR4蛋白较PPUI组增多,COX-2蛋白较PPUI组减少(P<0.05),益气养阴+电针组CXCR4蛋白较益气养阴组增加,COX-2蛋白较益气养阴组减少(P<0.05)。结论:益气养阴方联合电针可能通过抑制PPUI大鼠血清LDH和CK表达,增加PPUI大鼠CXCR4表达,抑制COX-2表达,增加盆底肌肌肉收缩功能,治疗PPUI。
徐静王旭房桂英黄丽霞魏旭静
关键词:产后压力性尿失禁益气养阴方电针
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