陈旭翔
- 作品数：7 被引量：20H指数：3
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 长链非编码RNA-H19对缺血缺氧条件下骨髓间充质干细胞生存和血管再生能力的影响被引量：3
- 2018年
- 背景:课题组前期研究发现骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植后其在局部梗死组织中的生存力低下,形成新生血管的密度较低,在一定程度上影响了其治疗的效率。长链非编码RNA-H19(lncRNA-H19)被证实与骨髓间充质干细胞分化及血管形成密切相关。目的:体外观察lncRNA-H19对骨髓间充质干细胞在缺血缺氧条件下生存和血管再生能力的影响,并探讨其可能机制。方法:体外培养的骨髓间充质干细胞分为5组:MSCs+H19组、MSCs+H19对照组(MSCs+H19 NC组),MSCs+si-H19组、MSCs+si-H19对照组(MSCs+si-H19 NC组)和MSCs组。其中MSCs+H19组和MSCs+H19NC组分别予以转染lncRNA-H19及lncRNA-H19 scramble RNA阴性对照,MSCs+si-H19组和MSCs+si-H19NC组分别转染lncRNA-H19 siRNA及lncRNA-H19 siRNA scramble阴性对照,体外缺血缺氧条件(无血清,体积分数为1%O_2)下培养24 h,MTS法检测细胞增殖情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况。取细胞培养基上清液分别刺激人脐静脉内皮细胞,观察血管形成情况。Western blot检测各组血管内皮生长因子A表达。结果与结论:(1)与MSCs组及MSCs+H19 NC组相比,MSCs+H19组增殖能力显著增强,凋亡显著减少,血管管腔样结构明显增多(P<0.01);(2)与MSCs组及MSCs+si-H19 NC组相比,MSCs+si-H19组增殖能力显著减弱,凋亡显著增加,血管管腔样结构明显减少(P<0.01);(3)与MSCs组及MSCs+H19 NC组相比,MSCs+H19组血管内皮生长因子A表达显著增高;(4)与MSCs组及MSCs+si-H19 NC组相比,MSCs+si-H19组血管内皮生长因子A表达显著减少;(5)结果表明,lncRNA-H19促进骨髓间充质干细胞在体外缺血缺氧环境下的生存并增强其血管形成能力,此作用可能与其上调血管内皮生长因子A表达相关。
- 侯婧瑛汪蕾龙会宝吴浩伍权华钟婷婷周长青郭天柱陈旭翔王彤
- 关键词：缺血缺氧干细胞骨髓间充质干细胞血管再生
- HIF-1α/apelin/APJ通路在缺氧预处理促进心肌干细胞增殖和向心肌样细胞分化中的作用被引量：3
- 2017年
- 背景:课题组前期研究显示心肌干细胞移植能够改善大鼠心肌梗死后心功能,但心肌干细胞在局部心肌梗死组织中的生存及心肌分化效率低下。目的:体外实验观察缺氧预处理对心肌干细胞增殖和向心肌样细胞分化的影响并探讨HIF-1α/apelin/APJ通路在其中的作用。方法:体外培养的心肌干细胞分为缺氧组(体积分数为1%O2)和常氧组(体积分数为20%O2),培养24 h后,MTS法检测两组细胞的增殖情况,Western blot检测缺氧诱导因子1α、apelin、APJ的表达;两组细胞用5-氮杂胞苷诱导分化24 h,再进行正常培养2周,Western blot检测缺氧诱导因子1α、apelin、APJ以及c Tn T的表达;免疫荧光染色观察c Tn T阳性的心肌样细胞的比例。结果与结论:(1)与常氧组比较,缺氧组在培养24 h后的增殖率和A490值均显著增高(P<0.01);(2)与常氧组比较,缺氧组在培养24 h和诱导分化2周后缺氧诱导因子1α、apelin和APJ的蛋白表达量均明显增高(P<0.01);(3)与常氧组比较,缺氧组诱导分化2周后c Tn T阳性的心肌样细胞的比例显著增加(P<0.01),c Tn T蛋白表达量明显增高(P<0.01);(4)结果表明,缺氧预处理能够促进心肌干细胞的增殖和向心肌样细胞发生分化,此效应可能与缺氧诱导因子1α/apelin/APJ通路的激活相关。
- 汪蕾侯婧瑛龙会宝吴浩周长青郭天柱伍权华钟婷婷陈旭翔王彤
- 关键词：分化缺氧预处理
- 促进心肌干细胞向心肌细胞分化的策略被引量：1
- 2018年
- 背景:近年研究表明心脏内存在内源性的心肌干细胞,可以修复受损心肌,使心肌再生。目的:综述目前能够提高心肌干细胞分化的方法。方法:应用计算机检索Pub Med数据库中近10年有关心肌干细胞分化的文献,检索词为"cardiac stem cells,cardiac progenitor cells,differentiation",选择以提高心肌干细胞分化为主题的文章,最终选取代表性英文文献64篇。结果与结论:通过导入细胞因子,micro-RNA以及一些物理与化学的方法诱导心肌干细胞向心肌细胞分化,从而显著提高了心肌干细胞治疗心肌梗死的效率。
- 汪蕾陈旭翔伍权华吴浩龙会宝侯婧瑛王彤
- 关键词：心肌干细胞心肌细胞干细胞分化国家自然科学基金
- Apelin干预骨髓间充质干细胞移植治疗改善心肌梗死后心功能被引量：3
- 2018年
- 背景:课题组前期研究发现血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白内源性配体(apelin)能够促进骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在体外缺血缺氧条件下的生存和血管再生。目的:采用体内实验探讨apelin联合MSCs移植治疗对心肌梗死后心功能的影响及相关机制。方法:开胸结扎50只C57BL/6小鼠左前降支冠状动脉并随机分为5组:MSCs组、MSCs+apelin组、sh-APJ MSCs+apelin组、apelin组和PBS组。模型建立2周后,对动物进行第2次开胸手术,MSCs组于局部梗死心肌内注射单纯的MSCs,MSCs+apelin组和sh-APJ MSCs+apelin组分别注射MSCs以及sh-APJ MSCs并且均连续腹腔内注射2周apelin-13,PBS组心肌内注射不含MSCs的PBS。各组治疗前及治疗2周后检测心功能。实验结束后,摘取心脏检测左心室心肌组织梗死边缘区的MSCs生存和血管再生情况以及相关因子的表达。结果与结论:(1)与治疗前比较,治疗2周后MSCs组、MSCs+apelin组、sh-APJ MSCs+apelin组、apelin组左室射血分数明显增加(P<0.01),左室舒张末期内径、左室收缩末期内径显著减小(P<0.01);其中MSCs+apelin组以上指标改善最显著(P<0.01);(2)与MSCs组和sh-APJ MSCs+apelin组相比,MSCs+apelin组梗死边缘区PKH26阳性细胞和CD31阳性细胞的平均光密度值显著增高,且PKH26和CD31双阳性细胞占PKH26阳性细胞的比例显著增加(P<0.01);(3)与MSCs组和sh-APJ MSCs+apelin组相比较,MSCs+apelin组APJ、AKT、p AKT以及VEGFA表达显著增加,而MSCs组和sh-APJ MSCs+apelin组在上述各项指标表达方面差异均无显著性意义(P>0.05);(4)以上提示apelin能够通过与其受体APJ结合改善MSCs在心肌梗死局部组织中的生存和血管再生,从而进一步提高心肌梗死后心功能,此效应与VEGFA表达上调相关,PI3K/AKT的激活可能在其中起到一定的调控作用。
- 侯婧瑛龙会宝陈旭翔汪蕾郭天柱郑韶欣钟婷婷伍权华吴浩王彤
- 关键词：血管内皮生长因子干细胞间质干细胞移植血管内皮生长因子A
- ELA/APJ通过上调miR-133a抑制心肌细胞在缺血缺氧条件下凋亡的机制研究被引量：6
- 2019年
- 目的观察血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白(APJ)的内源性配体ELABELA(ELA)对心肌细胞在缺血缺氧条件下凋亡的影响,并探讨miR-133a在其中的调控机制。方法将体外培养的心肌细胞分为Control组、ELA治疗组、ELA+siAPJ组、ELA+siAPJ NC组、ELA+miR-133a inhibitor组、ELA+ miR-133a inhibitor NC组,在缺血缺氧条件(无血清,1%体积分数O2)下培养24 h。免疫荧光鉴定心肌细胞标志物心肌α肌动蛋白(α-SA)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)表达情况。流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。Western blot、qRT-PCR检测各组细胞APJ、miR-133a的表达情况。结果①与Control组比较,ELA治疗组细胞早期凋亡率与晚期凋亡率显著减少(P < 0.01);②与对应的NC组细胞比较,ELA+siAPJ组、ELA+miR-133a inhibitor组细胞早期凋亡率与晚期凋亡率明显增加(P < 0.01);③与Control组比较,ELA治疗组细胞APJ的蛋白与mRNA表达量、miR-133a的mRNA表达量均明显升高(P < 0.01);④采用siRNAs阻断APJ的表达后,与ELA+siAPJ NC组比较,ELA+siAPJ组细胞APJ的蛋白与mRNA表达量、miR-133a的mRNA表达量均显著减少(P < 0.01)。采用siRNAs阻断miR-133a的表达后,ELA+miR-133a inhibitor组细胞APJ的蛋白与mRNA表达量与ELA+miR-133a inhibitor NC组比较,差异无统计学意义(P > 0.05),miR-133a的mRNA表达量显著减少(P < 0.01)。结论 ELA能够抑制心肌细胞在缺血缺氧环境下的凋亡,此效应可能与其激活APJ之后上调miR-133a有关。
- 陈旭翔侯婧瑛龙会宝吴浩伍权华杨欢符佳颖王彤
- 关键词：缺血缺氧心肌细胞
- 氯吡格雷致严重中性粒细胞减少1例被引量：2
- 2017年
- 氯吡格雷作为一种新型的血小板抑制剂,具有良好的抗血小板聚集作用,近年来临床上常将氯吡格雷作为脑梗塞的预防和治疗用药,其不但可以有效阻止血小板的凝聚与活化,而且还可以有效抑制血栓的扩展或形成,从而改变人体内的血流状态，同时还能改善受损的神经功能，使其尽快地恢复正常。
- 陈旭翔谢勇许子彬王彤
- 关键词：血小板抑制剂中性粒细胞粒细胞缺乏症病例摘要重组人粒细胞
- 心脏脱细胞基质支架的制备及临床应用前景被引量：2
- 2018年
- 背景:全天然的心脏脱细胞支架材料可提供与受体类似的宏观及微观结构、基质成分和血管网分布,是较理想的心脏生物组织工程材料。目的:综述心脏脱细胞基质支架材料的制备方法、成分特征、生物学特性及其在心脏再植方面的最新研究进展。方法:应用计算机检索Pub Med数据库、万方数据库2008年1月至2017年4月有关心脏脱细胞基质的文献,检索词为"heart,cardiac muscle,myocardial tissue,decellularized matrix;心脏,心肌,脱细胞基质",去除与心脏瓣膜有关的文章,最终选取代表性的英文文献44篇、中文文献6篇。结果与结论:目前制备心脏脱细胞基质支架的方法有:物理处理、化学方法和生物学处理(酶解法)法。心脏的细胞外基质支架主要含有Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ型胶原、糖氨聚糖、纤连蛋白、层粘连蛋白及少量生长因子。目前,脱细胞基质在心肌组织工程上的应用主要分为3个方向:基于脱细胞基质片层的"创可贴"心肌组织工程研究;基于脱细胞基质的可注射性心肌组织工程研究;基于心脏全器官脱细胞-再细胞化的人工心脏再造研究。尽管心脏脱细胞基质支架方面已取得了一些成功的经验,但用于心脏再植的临床应用还有许多问题亟待解决。
- 伍权华陈旭翔汪蕾吴浩龙会宝侯婧瑛王彤
- 关键词：心脏细胞外基质
