刘学彬
- 作品数：2 被引量：19H指数：1
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：协和青年科研基金北京市科技新星计划北京市优秀人才培养资助更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 溶血磷脂酸预处理提高心肌梗死区移植干细胞存活的实验研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨溶血磷脂酸(LPA)预处理对心肌梗死后间充质干细胞(MSCs)移植早期存活率的影响。方法 MSCs取自雄性SD大鼠,缺氧无血清条件下LPA预处理MSCs,ELISA法测定培养液中血管内皮生长因子(VEGF)含量。冠状动脉结扎法制作雄性SD大鼠心肌梗死(MI)模型。3周后,经超声筛选合格MI大鼠随机分为3组:1培养基(DMEM)注射组:心肌梗死区细胞培养基注射(n=24);2 MSCs组:心肌梗死区雄性MSCs注射(n=26);3 L-MSCs组(n=27):心肌梗死区LPA预处理的雄性MSCs注射组,细胞注射量为2×106。Real time-PCR技术检测SRY基因(Y染色体),TUNEL的方法评价移植细胞凋亡,免疫组化检测毛细血管密度,超声心动图评价心功能。结果 LPA预处理显著提高了缺氧无血清条件下MSCs的VEGF分泌;与单独MSC移植相比,LPA预处理显著提高了移植MSCs存活率[1 h:(50.93±11.43)%vs.(23.63±2.24)%,P=0.28;1 d:(34.96±12.1)%vs.(14.75±1)%,P=0.31;1周:(1.38±0.35)%vs.(0.69±0.14)%,P=0.44];减少了移植MSCs凋亡,同时促进了局部毛细血管的新生,但没有获得心功能的显著改善。结论 LPA预处理能够提高移植MSCs存活,增强其旁分泌作用,促进血管的发生,是一种有效地提高MSCs移植存活的策略。
- 侯剑峰刘学彬丛祥凤胡盛寿陈曦
- 关键词：溶血磷脂酸存活
- 洛伐他汀经P13K／Akt和ERK1／2信号通路抑制大鼠骨髓间充质干细胞凋亡被引量：18
- 2008年
- 目的体外以缺氧无血清条件模拟心肌梗死后的心脏缺血微环境，研究洛伐他汀能否抑制缺氧无血清引起的骨髓间充质干细胞（MSC）凋亡并探讨其机制。方法以Hoechst 33342染色荧光显微镜观察法及AnnexinV／PI流式细胞术检测洛伐他汀的抗凋亡作用，并进一步采用Western blot方法检测洛伐他汀对线粒体凋亡途径的抑制作用以及对磷脂酰肌醇3激酶（P13K）／丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）途径和丝裂原活化的蛋白激酶（MAPK）的激酶（MEK）／细胞内信号调节蛋白激酶（ERK1／2）途径的激活作用。结果0．01～1umol／L浓度范围的洛伐他汀能够有效地抑制缺氧无血清引起的MSC凋亡。洛伐他汀抑制线粒体凋亡途径，洛伐他汀抑制细胞色素C释放，降低天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶．3（caspase-3）活化，从而保护线粒体功能。洛伐他汀的抗凋亡效应以及其抑制细胞色素C释放的作用均可被P13K抑制剂LY294002和MEK抑制剂U0126阻断。洛伐他汀能够激活P13K／Akt和MEK／ERK1／2两条细胞存活信号通路，分别导致Akt和GSK-3B及ERK1／2磷酸化。结论洛伐他汀能够抑制线粒体凋亡途径，并激活P13K／Akt和MEK／ERK1／2细胞存活通路，最终发挥抗缺氧无血清引起的MSC凋亡。该研究为提高移植干细胞的存活率提供了一种可能有效的干预措施。
- 徐瑞霞陈曦胡盛寿陈静海刘学文刘学彬石林惠丛祥凤
- 关键词：骨髓祖代细胞洛伐他汀
