公共文化服务平台

您的位置： 专家智库 > >

王杰: 作品数：35 被引量：130H指数：6; 供职机构：辽宁中医药大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

共 35 条记录，以下是 1-10

全选清除导出

排序方式：

基于网络药理学探讨桂枝加葛根汤防治血脂异常的机制研究及实验验证: 2021年; 目的通过网络药理学技术预测桂枝加葛根汤防治血脂异常可能作用靶点和机制,并进行动物实验验证。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)或中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)检索葛根,桂枝,白芍,生姜,大枣,甘草的化学组分,活性成分的筛选标准以口服生物利用度(OB)>30%,化合物类药性(DL)>0.18或Score cutoff≥20。已筛选出的靶点名称应用数据库Uniprot对其标准化;同时在Genecards和OMIM两个数据库中检索血脂异常相关基因,并将上述预测靶基因合并作为疾病相关基因数据。采用Draw Venn Diagram在线程序将桂枝加葛根汤和血脂异常的靶基因取交集,获得桂枝加葛根汤和血脂异常的共同靶点。采用Cytoscape3.7.1绘制桂枝加葛根汤药物成分和血脂异常疾病靶点的网络图。在R3.6.0软件中安装程集包ggplot2、colorspace、clusterProfiler、pathview、stringi、DOSE等进行GO富集分析和KEGG富集分析。并进一步采用动物实验进行验证,选取SPF级SD雄性大鼠,运用高脂饲料喂养建立高脂血症模型,桂枝加葛根汤干预30天后检测各组大鼠TC、TG、HDL-C、LDL-C水平,qRT-PCR法对TNF信号通路上的关键分子IL-6、IL-1β、PTGS2、MAPK1、MAPK3、MAPK8进行验证。结果预测出桂枝加葛根汤可能作用靶点222个,动脉粥样硬化疾病相关基因1250个,桂枝加葛根汤和血脂异常的共同靶点119个。GO功能富集分析结果表明分子功能相关条目114个,细胞组分相关条目70个,生物过程相关的条目2143个。同时在KEGG通路富集到165条信号通路。然后对三组间大鼠的血脂水平进行比较,与正常组相比,模型组大鼠血清中HDL-C水平显著降低(P<0.01),LDL-C、TG、TC水平显著升高(P<0.01),可以证明造模成功;与模型组相比,桂枝加葛根汤组血清中HDL-C水平显著升高(P<0.05),LDL-C、TG、TC水平显著降低(P<0.01,P<0.05),说明桂枝加葛根汤可以改善大鼠血脂水; 吕晓明宋囡王群陈丝翟亚荣王杰战凯璇贾连群杨关林; 关键词：桂枝加葛根汤血脂异常网络药理学

化瘀祛痰方对载脂蛋白E基因敲除小鼠肝脏脂质过氧化及p53、GPX4、xCT表达的影响被引量：12: 2020年; 目的探讨化瘀祛痰方治疗动脉粥样硬化(AS)的可能作用机制。方法24只载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,8只C57BL/6J小鼠作为空白组。除空白组外,其他各组给予高脂饲料喂养制备AS模型。化瘀祛痰方组给予化瘀祛痰方20 g/(kg·d)灌胃;辛伐他汀组给予辛伐他汀2.275 mg/(kg·d)灌胃,空白组与模型组均给予0.5 ml生理盐水灌胃。各组均灌胃4周后,检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平,肝脏铁死亡相关因子p53、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、胱氨酸/谷氨酸反向转运体(xCT)蛋白及mRNA表达;观察肝脏组织形态学改变。结果与空白组比较,模型组小鼠血清TC、TG和LDL-C含量显著升高,肝脏组织内ROS、MDA水平显著升高,SOD活性显著下降,肝脏组织p53蛋白及mRNA的表达增高,GPX4、xCT蛋白和mRNA水平显著降低(P<0.01),HE染色显示肝细胞肿胀明显且胞浆内含有大量脂肪空泡蓄积。与模型组比较,化瘀祛痰组及辛伐他汀组小鼠血清TC、TG和LDL-C水平显著降低,肝脏组织内ROS、MDA水平显著降低,SOD活性显著升高,p53蛋白及mRNA的表达降低,GPX4、xCT蛋白和mRNA水平显著升高(P<0.05或P<0.01);肝细胞形态恢复或者部分恢复,胞浆内脂滴含量明显减少。结论化瘀祛痰方可能通过调控p53/xCT通路影响肝细胞铁死亡,减轻肝脏脂质过氧化损伤,从而防治AS。; 吴瑶宋囡贾连群王杰陈丝王莹曹慧敏; 关键词：动脉粥样硬化脂质过氧化

基于miR-34a/SIRT1/PGC-1α通路探讨化瘀祛痰方对ApoE^(-/-)AS小鼠肝脏脂质沉积的作用机制: 2024年; 目的以miR-34a/SIRT1/PGC-1α信号通路为切入点探讨化瘀祛痰方对ApoE^(-/-)AS小鼠肝脏脂质沉积的作用机制。方法将C57BL/6J野生型小鼠7只作为空白对照组,21只ApoE^(-/-)AS小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、瑞舒伐他汀组,每组7只。空白对照组小鼠给予正常饮食,模型组、辛伐他汀组和化瘀祛痰方组小鼠给予高脂饲料。8周后,辛伐他汀组和化瘀祛痰方组小鼠灌胃相应药物;空白对照组和模型组小鼠给予等体积生理盐水。全自动生化分析仪测定肝脏TC、TG、 HDL、 LDL水平;试剂盒检测肝脏游离脂肪酸含量;HE染色法,油红O染色观察肝脏组织形态学变化;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定miR-34a、SIRT1、PPAR-α、PGC-1α及CPT1AmRNA表达水平;Western Blot检测各组小鼠肝脏SIRT1、PPAR-α、PGC-1α、CPT1A蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,模型组ApoE^(-/-)小鼠血清、TG、TC及LDL-C水平升高(P<0.05),HDL-C水平降低(P<0.05);游离脂肪酸含量升高;脂质沉积明显,肝细胞肿胀严重,存在大量脂滴;miR-34a基因表达水平降低(P<0.05),SIRT1、PPAR-α、PGC-1α、CPT1A蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,化瘀祛痰方组以及瑞舒伐他汀组ApoE^(-/-)小鼠血清TG、TC和LDL-C水平降低(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05);游离脂肪酸含量降低;脂质沉积情况改善,肝脏细胞肿胀明显减轻,脂滴分布明显减少;游离脂肪酸含量下降;miR-34a基因表达水平升高(P<0.05);SIRT1、PPAR-α、PGC-1α和CPT1AmRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论化瘀祛痰方可能通过调控miR-34a/SIRT1/PGC-1α信号通路促进ApoE^(-/-)AS小鼠脂肪酸β氧化,改善ApoE^(-/-)AS小鼠肝脏脂质沉积情况,进而防治动脉粥样硬化的发生发展。; 王翊丞贾连群隋国媛王杰张琦王琪格蔡浩冉; 关键词：MIR-34A SIRT1

健脾化瘀祛痰法对apoA-Ⅰ/AMPK/CPT1A信号通路介导的脂肪酸β氧化改善血脂异常的调控作用及其机制: 2022年; 目的:探讨健脾化瘀祛痰法对高脂血症大鼠血脂异常的影响,基于载脂蛋白AⅠ(apoA-Ⅰ)/单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)/肉毒碱棕榈酰转移酶ⅠA(CPT1A)信号通路阐明其分子机制。方法:32只大鼠随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组(给予1.575 mg·kg^(-1)·d^(-1)辛伐他汀)和化瘀祛痰方(HYQTP)组(给予13.846 mg·kg^(-1)·d^(-1)化瘀祛痰方药物),每组8只。空白对照组大鼠给予正常饮食,模型组、辛伐他汀组和HYQTP组大鼠给予高脂饲料,建立高脂血症大鼠模型。8周后,辛伐他汀组和HYQTP组大鼠灌胃相应药物;空白对照组和模型组大鼠给予等体积生理盐水。全自动生化分析仪检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平,HE染色观察各组大鼠肝组织病理形态表现,油红O染色观察各组大鼠肝组织脂质沉积情况,检测各组大鼠肝组织中TG水平,ELISA法检测各组大鼠肝组织中apoA-Ⅰ水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠肝组织中apoA-Ⅰ、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)和CPT1A mRNA表达水平,Western blotting法检测各组大鼠肝组织中高密度脂蛋白受体(SR-B1)、AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)和CPT1A蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平升高(P<0.05),HDL-c水平降低(P<0.05);肝组织中TG水平升高(P<0.05);肝细胞出现明显肿胀,体积增大;并且可见明显红色脂滴分布;肝组织中apoA-Ⅰ、SR-B1和CPT1A mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值降低(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和HYQTP组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平降低(P<0.05),HDL-c水平升高(P<0.05);肝组织中TG水平降低(P<0.05);肝细胞肿胀明显减轻,脂滴分布明显减少,肝组织中apoA-Ⅰ、SR-B1和CPT1A mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值升高(P<0.05)。结论:健脾化瘀祛痰法能够改善高脂血症�; 张琦赵秋宇隋国媛刘慧慧翟亚荣于宁王杰裘雪莹孟嘉伟贾连群; 关键词：血脂异常

四君子汤对脾气虚大鼠血清5-HIAA、MTL表达影响随机平行对照研究被引量：4: 2017年; [目的]观测四君子汤对脾气虚模大鼠血清5-HIAA、MTL表达影响。[方法]使用随机平行对照方法,30只(6~8周)健康SD大鼠适应性饲养1周,随机数字表法分为3组,空白组、脾气虚组、四君子汤组,10只/组。模型复制:实验第5d,用力竭游泳和饮食不节的复合因素建立脾气虚模型。造模成功后,给予四君子汤灌胃治疗6d;四君子汤灌胃期间,空白组和模型组灌等量蒸馏水形成对照。实验第24d(造模14d),各组大鼠均于末次给药干预处理后禁食不禁水24h,10%水合氯醛腹腔麻醉(3mL/kg),剖腹,腹主动脉取血,4℃放置1h,3000转离心分离10min,分离使用不含热原和内毒素的试管,操作过程避免任何细胞刺激,收集,置于-20℃冰箱中待用。ELISA法观测5-HIAA、MTL水平、一般状态。[结果]血清5-HIAA平均含量脾气虚组、四君子组均高于白组(P<0.01);四君子组低于脾气虚组(P<0.01);血清MTL平均含量脾气虚组、四君子组均低于空白组(P<0.01);四君子组高于脾气虚组(P<0.01)。[结论]四君子汤灌胃干预脾气虚大鼠,可抑制5-HIAA表达,升高IL-6表达,有利于促进胃排空、缩短胃排空时间、增强食欲、增加进食量,进而改善脾气虚大鼠食欲下降、摄食减少、体重减轻等症状,起到一定调控作用。; 王璐王杰刁一芮孙睿殷佳王建波曲怡刘继东; 关键词：四君子汤 5-HIAA MTL ELISA法随机平行对照研究

基于肠道菌群调控TMAO/PERK/FOXO1途径探讨香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠肝脏甘油三酯合成的影响及机制被引量：8: 2022年; 目的以肠道微生物驱动的TMA/FMO3/TMAO通路为切入点,观察香砂六君子汤对脾虚状态下,肠道微生物组的改变,及其对肝脏甘油三酯合成的影响与机制。方法将32只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、脾虚高脂组、香砂六君子汤组,每组8只。脾虚高脂组、香砂六君子汤组采用饮食不节加力竭游泳15天的复合方法建立脾虚模型,除正常组外其余各组大鼠喂饲高脂饲料14周建立高脂血症模型。于第10周开始,香砂六君子汤组给予香砂六君子汤11.34 g/(kg·d)灌胃,正常对照组、高脂组及脾虚高脂组给予相应体积的生理盐水灌胃。每日1次,灌胃4周。观察肝脏病理组织形态,检测各组大鼠血清TC、TG、LDL-C及HDL-C水平,检测盲肠内容物肠道菌群,血浆三甲胺(TMA)、氧化三甲胺(TMAO)含量,肝脏黄素单加氧酶3(FMO3)、PERK、FOXO1、MTP、Apoc-Ⅲ、ApoB及VLDLr mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较,高脂组大鼠血清TC、TG、LDL-C、血浆TMA、TMAO含量,肝脏FMO3、PERK、FOXO1、MTP、Apoc-Ⅲ、ApoB及VLDLr蛋白及mRNA水平升高(P<0.05),HDL-C水平降低(P<0.05);与高脂组比较,脾虚高脂组大鼠血清TC、TG、LDL-C,血浆TMA、TMAO含量,肝脏FMO3、PERK、FOXO1、MTP、Apoc-Ⅲ、ApoB及VLDLr蛋白及mRNA水平升高(P<0.05),HDL-C水平降低(P<0.05);与脾虚高脂组比较,香砂六君子汤组上述各指标均显著改善(P<0.05),肝脏细胞肿胀明显减轻、脂肪空泡减少。肠道菌群各组大鼠样本OTUs韦恩图显示脾虚状态下,各组样本共有OTUs降低,经香砂六君子汤治疗后有所改善。结论香砂六君子汤可能通过改变肠道菌群,减少TMA生成,降低肝FMO3表达,抑制TMAO合成,进而抑制肝脏甘油三酯的合成,从而抑制血脂异常的发生发展。; 王杰宋囡陈丝翟亚荣王莹于宁贾连群杨关林王岩冷雪曹媛; 关键词：香砂六君子汤

化瘀祛痰方调节AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路抑制炎症小体活化改善AS小鼠肝脏脂质沉积的机制研究被引量：2: 2022年; 目的探讨化瘀祛痰方调节腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1/过氧化酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(AMPK/SIRT1/PGC-1α)信号通路调控炎症小体活化对动脉粥样硬化ApoE^(-/-)小鼠肝脏脂质沉积的影响及作用机制。方法将24只ApoE^(-/-)小鼠按随机数字表法分为模型组、辛伐他汀组、化瘀祛痰方组,8只C57BL/6J小鼠作为正常组对照。造模结束次日各组开始灌胃,正常组和模型组采用等容积生理盐水,辛伐他汀组采用辛伐他汀混悬液2.275 mg/(kg·d),化瘀祛痰方组采用化瘀祛痰方,生药量为20 g/(kg·d),每日1次,连续给药8周。采用全自动生化分析仪检测血清血脂水平;HE染色和油红O染色观察肝脏组织病理和脂质沉积情况;Western Blot法检测肝脏腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、线粒体转录因子A(Tfam)、含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测肝脏线粒体DNA(mtDNA)水平;ELISA法检测血清IL-1β、IL-18水平。结果与正常组比较,模型组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白总胆固醇(LDL-C)水平显著升高(P<0.01);肝脏细胞肿胀,排列紊乱,出现大量脂肪空泡,脂质沉积明显;p-AMPK、SIRT1、PGC-1α、Tfam蛋白表达降低,NLRP3蛋白表达升高(P<0.05);mtDNA相对表达量减少(P<0.01);IL-1β、IL-18水平升高(P<0.01)。与模型组比较,辛伐他汀组和化瘀祛痰方组TG、TC、LDL-C水平降低(P<0.01);肝细胞结构有所恢复,少见脂肪空泡,脂质沉积现象改善明显;两组p-AMPK、SIRT1、PGC-1α、Tfam蛋白表达升高,NLRP3蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01);mtDNA相对表达量增加(P<0.01);两组血清IL-1β、IL-18水平降低(P<0.01)。4组血清高密度脂蛋白总胆固醇(HDL-C)水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论化瘀祛痰方可通过AMPK/SIRT1/PGC-1α�; 陈怡然贾连群宋囡曹慧敏陈丝于宁吴瑶王杰王杰; 关键词：脂质沉积

一种医学实验用动物喂药器: 本实用新型涉及喂药设备技术领域，具体涉及一种医学实验用动物喂药器，包括注射机构和推动机构，所述注射机构包括注射管，所述注射管顶部和底部沿长度方向的两端均固定连接有固定块，相对应的两个固定块之间转动连接有转动轴。本实用新型...; 于宁贾连群杨关林宋囡王群陈丝王莹王杰王钰; 文献传递

基于线粒体融合裂解探讨四妙勇安汤调控胆固醇逆转运抗动脉粥样硬化的作用机制被引量：3: 2021年; 目的:探讨线粒体融合裂解蛋白调控胆固醇逆转运在抗动脉粥样硬化中的作用机制及四妙勇安汤的干预作用。方法:随机将42只雄性ApoE^(-/-)小鼠分为模型组,四妙勇安汤低剂量(11.61g·kg^(-1)·d^(-1))、中剂量(23.14g·kg^(-1)·d^(-1))、高剂量(34.90g·kg^(-1)·d^(-1))组,辛伐他汀组(2.275mg·kg^(-1)·d^(-1))。8只C57BL/6J小鼠作为正常组。模型组及药物干预组均使用高脂饲料喂养,正常组使用普通饲料喂养。8周后,药物干预组灌胃相应药物,正常组与模型组灌胃等量0.9%氯化钠溶液。12周后,全自动生化仪检测血清TG、TC、HDL-C、LDL-C含量;HE染色法检测主动脉脂质沉积;透射电镜检测线粒体超微结构变化;ELISA法检测血清ROS水平;实时荧光定量PCR及wes全自动蛋白表达分析系统检测主动脉及斑块内Mfn2、Opa1、Drp1、Fis1 mRNA及蛋白表达;免疫组化法检测主动脉及斑块内CD36、PPARγ、ABCA1蛋白表达。结果:与模型组比较,各给药组能够显著降低TC,TG,LDL-C水平(P<0.01),升高HDL-C水平(P<0.01),减小主动脉内壁斑块面积;恢复线粒体结构使其形态趋于正常;降低血清ROS水平(P<0.05,P<0.01);升高主动脉及斑块内Mfn2、Opa1 mRNA及蛋白表达水平(P<0.01),下调Drp1、Fis1 mRNA及蛋白表达(P<0.01),上调PPARγ、ABCA1蛋白表达,下调CD36水平,其中以四妙勇安汤高剂量组效果最为显著。结论:四妙勇安汤具有改善主动脉内膜脂质沉积作用,其机制与线粒体融合裂解蛋白调控胆固醇逆转运有关。; 于宁宋囡王莹王莹王莹冷雪王杰王群杨关林贾连群; 关键词：四妙勇安汤动脉粥样硬化线粒体融合蛋白2 胆固醇逆转运

化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢的影响: 2024年; 目的基于CYP2J3/EETs介导脂肪酸代谢探讨化瘀祛痰方防治血脂异常的机制。方法32只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组8只。除空白对照组外,其他各组给予高脂饲料喂饲,建立高脂血症模型。于第13周开始,化瘀祛痰方组给予化瘀祛痰方灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀灌胃,空白对照组、模型组给予相应体积的生理盐水灌胃,每日1次,灌胃4周。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平;HE染色观察肝脏组织病理变化;Elisa检测各组大鼠肝脏14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-epoxyeicosatrienoic acid,14,15-EET)水平;Real time RT-PCR检测肝脏组织细胞色素P450表氧化酶2J3(Cytochrome P450 oxidase 2J3,CYP2J3)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(Carnitine palmitoyltransferase-1,CPT-1)mRNA水平;Western blot法检测肝脏组织CYP2J3、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-actived protein kinase,AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl CoA Carboxylase,ACC)、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)、CPT-1蛋白水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.05);肝脏脂质沉积显著,可见大量脂滴;肝脏组织内14,15-EET含量显著降低(P<0.01);肝脏CYP2J3、CPT-1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC显著降低(P<0.01)。与模型组比较,经化瘀祛痰方及辛伐他汀干预后,大鼠血清TC、TG和LDL-C水平显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.05);肝脏脂质沉积情况明显改善,脂滴数明显减少;肝脏组织内14,15-EET水平显著升高(P<0.01);肝脏CYP2J3、CPT-1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01),p-AMPK/AMPK; 赵娜隋国媛王杰曹慧敏陈丝贾连群; 关键词：血脂异常环氧二十碳三烯酸脂肪酸代谢

全选清除导出

共4页<1 2 3 4>

聚类工具0

王杰

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

王杰

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈