马英红
- 作品数：5 被引量：21H指数：3
- 供职机构：华西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 老年期痴呆患者血清Tau蛋白免疫印迹分析被引量：1
- 1999年
- 目的 探讨血清Tau蛋白水平对老年期痴呆患者临床诊断的意义.方法 应用单克隆抗Tau蛋白抗体(Anti-Tau l)和免疫狭缝印迹(ISB)技术对112例老年期痴呆患者[Alzheimer病(AD)75例、多发性梗塞性痴呆(MID)37例]和24名年龄配对的老年健康人的血清测定Tau蛋白水平,用分子分析仪并联计算机(IBM)扫描进行分析,血清Tau蛋白的相对浓度以校准强度(CI)表示.结果 本研究显示老年期痴呆患者组的血清Tau蛋白含量(CI值:总计=0.114±0.03,AD=0.110 ±0.03,MID=0.123 ±0.04)与对照组(CI值为0.116±0.04)的差异无显著性(P值均>0.05),也不受有或无apo E_4等位基因(∈_4)的影响.结论 在临床上诊断老年期痴呆时,有必要采用相同技术对脑脊液(CSF)中的和血清中的Tau蛋白进行同步分析比较.
- 葛炜程吟梅张曙云叶善龙陈俊杰何晓嫱马英红
- 关键词：TAU蛋白老年期痴呆血清免疫印迹分析多发性梗塞性痴呆
- Bax的基因结构与功能被引量：11
- 1997年
- 从人B细胞中首次发现与Bcl-2共沉淀的另一类蛋白质即Bax,它可以促进细胞凋亡,作用与Bcl-2相反。bax基因含6个外显子,有α、β、γ和δ等4种可变的剪接方式,其5′非翻译区含有4个p53结合位点,编码区含有与Bcl-2蛋白高度同源的BH_1和BH_2结构域,该区是Bax自身和与Bcl-2家族其它成员形成同型和异型二聚体并参与细胞凋亡调节的主要结构基础。Bax在p53诱导凋亡的过程中也发挥重要作用。
- 马英红陈俊杰
- 关键词：BAX基因BCL-2家族细胞凋亡基因结构
- 人Ⅰ型胶原基因第一内含子调节转录的研究被引量：5
- 1998年
- 人Ⅰ型胶原α１（Ⅰ）链（ＣＯＬⅠＡ１）基因内含子序列在不同细胞内有不同的转录调节活性．报道了含人ＣＯＬⅠＡ１基因内含子Ⅰ不同区段（＋５４４～＋８５５和＋８２０～＋１０９３）的重组质粒ｐＳＣＥＰＣＡＴ和ｐＳＣＩＰＣＡＴ的构建并转染人胚肌腱成纤维细胞和Ｔｃａ８１１３舌癌细胞．地高辛标记抗ＣＡＴＥＬＩＳＡ检测结果显示：ｐＳＣＥＰＣＡＴ在两种细胞均获表达；ｐＳＣＩＰＣＡＴ在人成纤维细胞未表达，但在舌癌细胞其表达量明显高于ｐＳＣＥＰＣＡＴ．这表明人ＣＯＬⅠＡ１基因内含子Ⅰ＋５４４～＋８５５区段增强氯霉素乙酰转移酶（ＣＡＴ）表达；＋８２０～＋１０９３区段则抑制人成纤维细胞但显著增强舌癌细胞的ＣＡＴ表达．
- 陈俊杰杨绍华王若菡王若菡马英红彭文珍李昌龙
- 关键词：胶原基因内含子人成纤维细胞转录调节
- 颊癌中肿瘤转移抑制基因nm23mRNA的表达 Ⅰ.Northern斑点杂交研究被引量：5
- 1997年
- 通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ斑点杂交技术研究５２例颊癌及相关组织中肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３－Ｈ１和ｎｍ２３－Ｈ２ｍＲＮＡ的表达。结果发现：颊癌组织中ｎｍ２３－Ｈ１和ｎｍ２３－Ｈ２ｍＲＮＡ表达比正常颊粘膜、白斑、癌旁粘膜均有不同程度增高。颊癌有转移组中ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ表达比无转移组明显降低，转移灶中ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ的表达更低（Ｐ＜０．０５）。１１例有转移颊癌患者中有９例（８１．８％）为ｎｍ２３－Ｈ１低表达；而１９例无转移颊癌，有１５例（７８．９％）为高表达（Ｐ＜０．０５）。ｎｍ２３－Ｈ２ｍＲＮＡ表达在有无转移组患者中无明显差异（Ｐ＞０．０５）。结果提示，在颊癌的转移过程中，ｎｍ２３－Ｈ１比ｎｍ２３－Ｈ２起着更重要的作用。ｎｍ２３－Ｈ１ｍＲＮＡ表达可作为预测有无颊癌淋巴结转移的一个有价值的指标。
- 卢勇李昌隆周志瑜温玉明温玉明李龙江陈红英李龙江
- 关键词：口腔肿瘤颊癌肿瘤转移抑制基因NM23
- bax和p53基因共转染对人舌癌细胞增殖和凋亡的影晌被引量：1
- 2001年
- 目的 探讨诱导凋亡的 bax基因和 p5 3抑癌基因共转染对人癌细胞增殖和凋亡的作用。方法 构建 p SV- CIP- bax- CAT嵌合基因。在其 bax基因上游含人 a1( )型胶原基因的第一内含子 2 17bp片段 ( + 82 2～ +10 93)和 317bp启动子片段。经阳离子转染试剂 DOSPER介导 ,分别用 p SV- CIP- bax- CAT转染、p SV- CIP- bax-CAT和 p SV- p5 3- CAT共转染培养的人舌癌 Tca8113细胞系 ( L CC)。结果 免疫狭缝印迹和 EL ISA检测证实 ,转染组和共转染组比对照的 bax和 p5 3基因表达量明显增加。 MTT显色分析、TU NEL荧光显微镜和流式细胞仪监测结果显示 ,bax基因或 p5 3基因均具抑制 L CC增殖和诱导凋亡的作用 ( bax组和 bax+ p5 3组的抑制率分别为2 3.9%和 2 6 .1% )。结论 人 a1( )型胶原基因的顺式作用元件能促使 bax基因在 L CC异位表达 ;bax与 p5 3共转染 48小时 ,对 L
- 马英红陈俊杰高家让彭文珍王若菡杨绍华
- 关键词：BAX基因P53基因基因共转染
