李霞
- 作品数：65 被引量：205H指数：8
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 发文基金：国家中医药管理局重点研究室建设项目河北省科技支撑计划项目国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律文化科学生物学更多>>
- 缺血性脑卒中患者阿司匹林抵抗与COX-1、COX-2受体基因多态性的研究
- 第一部分、缺血性脑卒中复发与阿司匹林抵抗及危险因素的相关性研究 目的：观察缺血性脑梗死以及缺血性脑梗死复发患者阿司匹林疗效，探讨缺血性脑梗死复发患者与阿司匹林抵抗的关系，同时对缺血性脑梗死复发患者的危险因素进行相关性分...
- 李霞
- 关键词：缺血性脑梗死阿司匹林抵抗血栓弹力图基因多态性
- 益气化浊利水方对慢性左心功能不全患者心率变异性及血清NT-ProBNP影响的相关性研究被引量：4
- 2017年
- 目的:研究益气化浊利水方治疗慢性左心功能不全患者心率变异性及血清氨基末端脑钠肽前体(NTProBNP)的变化。方法:将符合入选标准的慢性左心功能不全患者随机分为治疗组和对照组。对照组服用利尿剂、硝酸酯类药物及血管紧张素转换酶抑制剂,治疗组在西药常规治疗的基础上,加服益气化浊利水方,2组患者均在治疗前和治疗4周后通过动态心电图检测心率变异性(HRV),具体指标为SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50,并抽血检测NT-ProBNP。结果:治疗后2组NT-ProBNP水平较治疗前降低(P<0.05),SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50较治疗前升高,且治疗组较对照组治疗后NT-ProBNP水平明显降低,SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50明显升高,差异具有显著性(P<0.05)。结论:益气化浊利水方联合西药能有效改善HRV并降低NT-ProBNP,减轻改善慢性左心功能不全患者心功能不全症状。
- 张铁军魏艳伟董燕平李霞苗华为郭瑞霞菅鹏辉李婧
- 关键词：痰饮慢性左心功能不全心率变异性气虚血瘀证
- 心肌梗死1周后梗死边缘区心室肌细胞快钠通道电流跨壁异质性的变化被引量：1
- 2009年
- 目的探讨心肌梗死1周后梗死边缘区心肌细胞快钠通道电流（INa）跨壁异质性的变化。方法30只兔随机分为3组，其中两组结扎家兔左前降支建立心肌梗死动物模型，分别为心肌梗死组和假手术对照组，另一组为正常对照组。1周后，用膜片钳技术研究左心室梗死边缘区三层心肌细胞INa的改变。结果正常对照组左室三层细胞的钠电流存在异质性，M细胞的峰值INa是心内膜和心外膜细胞的2倍多；M细胞的INa失活最快；对照组与假手术组无明显差别。心肌梗死组三层细胞的INa I—V曲线均上移，以M细胞变化最显著，INa稳态失活曲线均左移，以心外膜细胞变化最显著。结论左室心肌细胞的INa存在跨壁异质性；心肌梗死对INa的跨壁异质性有明显影响。
- 张铁军李学斌李霞齐书英崔俊玉
- 关键词：心肌梗死膜片钳钠通道
- 河北汉族群体D17S974和D11S4463 miniSTR遗传多态性被引量：1
- 2009年
- STR技术目前已经广泛应用于法医学实践，但在实际检察中，一些微量及降解的检材，在使用商品化STR复合扩增试剂盒进行检测时，片段较大的STR基因座常因出现“优势扩增”或“无效扩增”而不能成功得出结论。miniSTR分析技术是尽可能靠近核心序列设计引物以缩短扩增片段长度（〈125bp），可提高高度降解DNA样本的检测成功率。
- 白雪丛斌李淑瑾谷建立侯志平刘宁李霞
- 关键词：法医物证学MINISTR复合扩增
- 内源性乙酰胆碱在小鼠肺泡液体清除中作用及其分子机制
- 临床上多种原因可导致肺泡内液体集聚过多，如:支气管肺泡灌洗、淹溺、心功能不全、急性肺损伤等。目前已研究证实肺泡内液体清除过程主要是由肺泡上皮细胞主动重吸收钠，再由基底侧细胞膜上钠钾ATP酶将其泵入到肺间质，肺泡内的水在渗...
- 李霞
- 关键词：肺泡液体清除率钠钾ATP酶分子机制
- 宽心合剂对大鼠急性心肌梗死后心室重构作用影响的研究被引量：2
- 2007年
- 目的探讨宽心合剂对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构作用的影响。方法取健康雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(C组)、AMI模型组(M组)和宽心合剂治疗组(K组),每组8只。除C组只穿线不结扎外,其余2组采用开胸结扎左冠脉前降支的方法制作大鼠AMI模型。术后12 h开始,K组给予宽心合剂14 mL/(kg.d)灌胃,其余2组在相应时间点给予清水10 mL/(kg.d)灌胃。术后4周,断头处死各组大鼠,测定大鼠体质量(mB)、心脏质量(mH)、左室质量(mLV)、心脏质量/体质量(mH/mB)、左室质量/体质量(mLV/mB)及心肌胶原含量,并分别采用MASSON染色光镜下观察心肌胶原增生情况。结果术后4周M组大鼠心肌肥厚指数和心肌胶原含量较假手术组显著升高(P均<0.01),K组大鼠上述指标显著低于AMI模型组。MASSON染色结果:M组胶原纤维明显增生,经宽心合剂治疗后心肌胶原纤维堆积均较M组明显减轻。结论宽心合剂有明显抑制大鼠AMI后心肌纤维化作用,但不能完全阻止其发生。
- 李霞尚小明许丹纪征张春来
- 关键词：心肌梗塞心室重构
- 宽心合剂对大鼠心脏急性缺血-再灌注损伤后心肌纤维化的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨宽心合剂对大鼠心脏急性缺血-再灌注损伤后心肌纤维化的影响。方法:选取健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠24只,随机分为假手术组(C组),急性缺血-再灌注损伤模型组(M组)和宽心合剂组(K组),每组各8只。除C组只穿线不结扎外,其余2组采用开胸结扎左冠脉前降支60min后松解30min的方法制作大鼠急性缺血-再灌注损伤模型。术后12h开始,K组给予宽心合剂14ml/(kg.d)灌胃,其余2组在相应时间点给予清水10ml/kg.d灌胃。术后4周,断头处死各组大鼠,测定大鼠体质量(mB)、心脏质量(mH)、左室质量(mLV)、心脏质量/体质量(mH/mB)、左室质量/体质量(mLV/mB)及心肌胶原含量,并分别采用MASSON染色光镜下观察心肌胶原增生情况。结果:术后4周M组大鼠心肌肥厚指数和心肌胶原含量较C组显著升高(P均<0.05),K组大鼠上述指标显著低于M组(P均<0.05)。光镜观察结果显示,M组胶原纤维增生明显,经宽心合剂治疗后心肌胶原纤维堆积较M组明显减轻。结论:宽心合剂能明显抑制大鼠心脏急性缺血-再灌注损伤后心肌纤维化,减轻心室重构,但不能完全阻止其发生。
- 李霞贺博然纪征尚小明张春来
- 关键词：宽心合剂缺血-再灌注心室重构心肌纤维化
- 胺碘酮对兔心肌梗死后梗死边缘区瞬间外向钾电流跨壁异质性的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨胺碘酮对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后梗死边缘区心肌细胞瞬间外向钾电流(transient outward potassium current,I_(to))的影响。方法30只兔随机分为3组,其中1组采用结扎左前降支的方法建立急性心肌梗死动物模型,其它2组为假手术组和正常对照组。1周后用膜片钳技术研究左心室梗死边缘区3层心肌细胞瞬间I_(to)的改变,并记录胺碘酮对I_(to)电流影响。结果正常对照组左室三层细胞的I_(to)存在跨壁异质性,+70 mV时心外膜层细胞(epicardial,Epi)的电流密度明显大于中层心室肌细胞及心内膜细胞(endocardium,Endo)(P<0.05);假手术组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);急性心肌梗死组3层细胞I_(to)电流密度均降低,Epi与中层心室肌细胞、Endo之间差异有统计学意义(P<0.01);胺碘酮显著降低3层细胞I_(to)电流密度。结论左室心肌细胞的I_(to)存在跨壁异质性;心肌梗死对I_(to)的跨壁异质性有明显影响;胺碘酮减弱心肌梗死对I_(to)的跨壁异质性。
- 张铁军李佃贵齐书英崔俊玉李霞杨丽
- 关键词：胺碘酮心肌梗死膜片钳术
- 真菌中抗肿瘤活性成分的作用及机制研究进展被引量：1
- 2009年
- 闫黎许立李霞
- 关键词：抗肿瘤真菌活性成分
- 黄芪联合应用阿托伐他汀抗心律失常的离子通道机制研究
- 张铁军菅鹏辉李霞冯志晟周立颖封亚丽王思洲苗华为
- 该研究利用结扎冠状动脉的方法建立兔急性心肌梗死动物模型，用膜片钳全细胞记录方法，研究黄芪注射液联合阿托伐他汀对兔急性心肌梗死后1周左心室梗塞边缘区(AMI-R)和非梗死区（AMI-N）心室肌外膜细胞（Epi）瞬间外向钾电...
- 关键词：
- 关键词：心律失常阿托伐他汀
