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紫草素对HaCaT细胞增殖、凋亡的调控及机制研究: <正>目的探讨紫草素对HaCaT细胞增殖、凋亡的影响,以及Notch-1信号系统在其中的可能机制。方法倒置显微镜下观察不同浓度紫草素作用后HaCaT细胞的形态学改变;MTT法检测不同浓度紫草素对HaCaT细胞抑制增殖的作...; 陈微曹毅解凡杨晓红陶茂灿; 文献传递

pcDNA3.1(+)-NRP1真核表达载体的构建与鉴定: 2012年; [目的]从人角质形成细胞系HaCaT中克隆NRP1(Neuropilin-1)基因全长cDNA,构建含NRP1基因的重组真核表达载体,为下一步的NRP1基因功能研究奠定基础。[方法]采用RT-PCR法从人角质形成细胞系HaCaT中扩增NRP1基因全长cDNA,扩增产物通过TA克隆连接到pMD18-T载体进行测序鉴定,然后通过双酶切将全长cDNA克隆到真核表达载体pcDNA3.1(+),最后得到pcDNA3.1(+)-NRP1重组质粒。[结果]成功克隆NRP1基因全长cDNA,并成功构建了pcDNA3.1(+)-NRP1真核表达载体。[结论]pcDNA3.1(+)-NRP1真核表达载体的成功构建可以为NRP1基因功能的进一步研究及其临床基因治疗奠定实验基础。; 刘培曹毅陈微刘改荣杨晓红陶茂灿罗宏宾; 关键词：HACAT细胞 NRP1 真核表达载体

壳聚糖以及聚乙烯亚胺携载pGL3质粒转染细胞的毒性及效率实验研究: 目的:通过对阳离子聚合物聚乙烯亚胺(PEI)以及PEI联合壳聚糖介导pGL3质粒细胞内转染的效率及细胞毒性的观察,为其进一步携载目的基因转染细胞做好前期铺垫工作。方法:培养HaCaT及HUVEC细胞,同时制备壳聚糖-PE...; 曹毅刘改荣王莉陈微李园园杨晓红陶茂灿罗宏宾; 关键词：聚乙烯亚胺壳聚糖质粒 HACAT HUVEC; 文献传递

紫草素和EGF对HaCaT细胞Notch-1信号通路的调节作用: <正>目的研究紫草素和EGF对HaCaT细胞增殖、凋亡的作用及Notch-1信号信号通路在其中的可能机制。方法MTT法检测紫草素和EGF对HaCaT细胞抑制增殖的作用;Western blot法检测Notch1,Jagg...; 曹毅陈微解凡杨晓红陶茂灿; 文献传递

姜黄素对肿瘤坏死因子-α诱导的HaCaT细胞增殖及凋亡的影响被引量：4: 2013年; 目的探讨姜黄素对肿瘤坏死因子（TNF）-α诱导的HacaT细胞增殖及凋亡的影响。方法MTT法检测不同浓度重组TNF-α（0、1、5、10、25、50、100ng／m1）、姜黄素20μmol／L对Hacarr细胞增殖的影响。蛋白印迹实验检测25ng／ml TNF-α和20μmol/L姜黄素作用下Hacarr细胞PCNA、Notch-1的蛋白表达。使用Annexin-V/PI试剂盒在流式细胞仪上检测25ng／mlTNF—d和20μmol／L姜黄素作用下HacaT细胞早期凋亡情况。结果。TNF-α呈浓度依赖性促进HacaT细胞增殖，25ng／mlTNF-α对HacaT细胞的促增殖基本达到最大，20μmol／L姜黄素有效抑制25ng／ml TNF-α对HacaT细胞的促增殖作用，25ng／mlTNF-α对HaCaT细胞无明显促凋亡作用，而20μmol／L姜黄素有效促进HaCaT细胞发生凋亡，并可激发25ng／ml TNF-α对HaCaT细胞的凋亡诱导作用。结论姜黄素可激发TNF-α对HaCaT细胞的促凋亡作用，同时抑制TNF-α对HaCaT细胞促增殖作用。; 杨晓红曹毅刘改荣代群解凡李园园陈微; 关键词：银屑病肿瘤坏死因子-Α 姜黄素

甘草次酸抑制EGF对HaCaT细胞促增殖作用的机制研究: 目的:探讨甘草次酸对EGF诱导的HaCaT细胞增殖的影响,并对其可能机制进行相关研究,为甘草次酸在银屑病中的进一步应用奠定实验基础。方法:MTT法检测不同浓度重组EGF(0,1,5,10,25,50,100ng/ml)以...; 曹毅解凡刘改荣杨晓红代群陈微; 文献传递

甘草次酸抑制表皮细胞生长因子对HaCaT细胞促增殖作用的机制研究被引量：3: 2013年; 目的探讨甘草次酸对表皮细胞生长因子（EGF）诱导的HaCaT细胞增殖的影响，并对其可能机制进行相关研究。方法MTr法检测不同浓度EGF（0、1、5、10、25、50、100μg，IJ）以及不同浓度甘草次酸（0、0．1、I、10、25、50、100la,mol／L）对HaCaT细胞增殖的影响，25p,mol／L甘草次酸、10μmol／LMEKI／2抑制剂（U0126）对25μg／LEGF促HaCaT细胞增殖的抑制作用。蛋白免疫印迹法检测25μg，LEGF对ERKI／2磷酸化的促进作用，25／zmol／L甘草次酸、10／zmol／LU0126对ERKl／2磷酸化的抑制作用，25gg／LEGF、25μmol／L甘草次酸、10μmol／LU0126分别或同时作用下HaCaT细胞增殖细胞核抗原（PCNA）、Notch-1蛋白的表达情况。使用SPSSl7．0统计软件对实验数据进行t检验、方差分析和相关分析。结果EGF在0～100μg／L范围内促进HaCaT细胞增殖（r=O．798，P〈0．05），在0～50μg／L范围内与HacaT细胞增殖呈线性相关（r=0．859，P〈0．05）。甘草次酸在10—100μmol／L范围内浓度依赖性地抑制HaCaT细胞增殖（r=-0．945，P〈0．01）；25μmol／L甘草次酸明显抑制25μg，LEGF对HaCaT细胞的促增殖作用以及对ERKl／2的促磷酸化作用。同时，25μmol／L甘草次酸、10txmol／LU0126均抑制25Ixg／LEGF对HaCaT细胞PCNA、Notch—I蛋白的促表达作用。结论甘草次酸可抑制EGF对HaCaT细胞的促增殖作用，其机制可能与甘草次酸抑制EGF对HaCaT细胞ERKl／2信号通路的激活有关。; 解凡曹毅刘改荣杨晓红代群陈微; 关键词：HACAT细胞表皮细胞生长因子促增殖作用甘草次酸蛋白免疫印迹法磷酸化作用

姜黄素对TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖及凋亡的影响: 目的:探讨姜黄素对TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖及凋亡的影响,为姜黄素在银屑病中的进一步应用奠定实验基础。方法:MTT法检测不同浓度重组TNF-α(0,1,5,10,25,50,100 ng/ml)、姜黄素20μM对...; 曹毅杨晓红刘改荣代群解凡李园园陈微; 关键词：HACAT细胞肿瘤坏死因子-Α 姜黄素; 文献传递

紫草素对HaCaT细胞Notch-1信号通路的调节作用被引量：8: 2017年; 目的研究紫草素对Ha Ca T细胞抑制增殖的作用及其作用机制。方法倒置显微镜下观察不同浓度紫草素(0、2、5、10、15μmol/L)作用后Ha Ca T细胞的形态学改变;MTT法检测紫草素对Ha Ca T细胞抑制增殖的作用;流式细胞术检测细胞凋亡率变化;Western blot法检测Notch-1、Jagged1和Hes5蛋白的表达情况。RT-PCR检测下游信号分子Hes1和Hes5的m RNA表达。结果 10μmol/L紫草素即可显著抑制Ha Ca T细胞的增殖,且随着浓度的增加,紫草素呈剂量依赖性地抑制Ha Ca T细胞的增殖(均P<0.01)。流式细胞术检测结果显示10μmol/L紫草素能够显著诱导Ha Ca T细胞凋亡(P<0.01)。Western bolt法检测结果显示,Notch-1、Jagged1和Hes5蛋白表达逐渐降低。RT-PCR法检测结果显示,Notch信号通路下游信号分子Hes1和Hes5的m RNA表达水平亦呈剂量依赖性降低。结论紫草素呈剂量依赖性地抑制Ha Ca T细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,Notch-1信号通路在其中起了重要作用。; 陈微曹毅杨晓红; 关键词：紫草素 HACAT NOTCH-1 JAGGED1 HES1

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陈微

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