李雅婷
- 作品数：14 被引量：16H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- MiR-29海绵在制备用于治疗2型糖尿病的药物中的应用
- 本发明公开了miR‑29海绵在制备用于治疗2型糖尿病的药物中的应用，所述miR‑29海绵靶向抑制miR‑29，该miR‑29海绵封闭巨噬细胞或者β细胞中miR‑29的表达，进一步将其应用于制备用于治疗2型糖尿病的药物中的...
- 朱云霞韩晓孙艺石颖周云财李雅婷姚正建唐伟常晓嫒
- 文献传递
- MiR-503簇海绵在制备用于治疗2型糖尿病药物中的应用
- 本发明公开了miR‑503簇海绵在制备用于治疗2型糖尿病药物中的应用，所述miR‑503簇海绵靶向抑制miR‑503和miR‑424（小鼠中称miR‑322），该miR‑503簇海绵封闭β细胞中miR‑503和miR‑4...
- 朱云霞韩晓刘可容周云财张艳唐伟李雅婷常晓嫒
- MiR-29海绵、包含miR-29海绵的核酸构建体及其应用
- 本发明公开一种miR‑29海绵，并进一步提供了包含该miR‑29海绵的核酸构建体。本发明发现，miR‑29海绵可吸附体内miR‑29a‑3p和miR‑29b‑3p并封闭其功能，抑制促炎细胞因子的分泌，进而缓解NOD鼠胰岛...
- 朱云霞韩晓石颖孙艺周云财姚正建唐伟常晓嫒李雅婷
- 文献传递
- MiR-503-322在构建急性和慢性胰腺炎动物模型中的应用
- 本发明公开了miR‑503‑322在构建急性和慢性胰腺炎动物模型中的应用，属于动物模型构建技术领域。本发明通过基因编辑的方法构建了一种成年诱导型胰腺腺泡细胞特异性过表达miR‑503‑322的基因敲入小鼠模型（KI‑mi...
- 朱云霞韩晓刘可容吕婷婷唐伟肖潇李雅婷常晓嫒
- 晚期糖基化终末产物（AGEs）在糖尿病胰岛β细胞凋亡中的作用和机制研究
- 糖尿病是由于胰岛素分泌绝对或相对不足引起的一种全身性代谢性疾病。目前认为,胰岛β细胞的损伤是1型和2型糖尿病发病的主要基础。糖尿病最主要的特征是高血糖,高血糖除了其本身具有的糖毒性作用,长期的高血糖会促使还原糖与蛋白质、...
- 李雅婷
- 关键词：IGF1R胰岛Β细胞凋亡
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- MiR-29海绵在制备用于治疗2型糖尿病的药物中的应用
- 本发明公开了miR‑29海绵在制备用于治疗2型糖尿病的药物中的应用，所述miR‑29海绵靶向抑制miR‑29，该miR‑29海绵封闭巨噬细胞或者β细胞中miR‑29的表达，进一步将其应用于制备用于治疗2型糖尿病的药物中的...
- 朱云霞韩晓张艳孙艺石颖周云财李雅婷姚正建唐伟常晓嫒
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- MiR-503簇海绵在制备用于治疗2型糖尿病药物中的应用
- 本发明公开了miR‑503簇海绵在制备用于治疗2型糖尿病药物中的应用，所述miR‑503簇海绵靶向抑制miR‑503和miR‑424（小鼠中称miR‑322），该miR‑503簇海绵封闭β细胞中miR‑503和miR‑4...
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- microRNA-375通过下调PSEN1的表达诱导胰岛β细胞凋亡被引量：1
- 2018年
- 目的研究miR-375能否诱导胰岛β细胞凋亡并对其机制进行初步探索。方法在大鼠胰岛β细胞系INS-1细胞中转染miR-375，运用流式细胞术检测INS-1细胞的凋亡情况。荧光素酶报告基因技术分析miR-375对Psenl的作用。Western印迹检测PSENl蛋白的表达。Hoechst染色检测干扰PSENl对INS-1细胞凋亡的影响。结果过表达miR-375诱导INS-1细胞凋亡；miR-375能够抑制Psenl基因3’UTR荧光素酶活性；过表达miR-375抑制PSENl蛋白的表达，干扰miR-375能够增加PSEN1蛋白的表达：干扰PSEN1的表达能够诱导INS-1细胞凋亡。结论miR-375通过下调PSENl的蛋白表达进而诱导胰岛β细胞凋亡。
- 曹月陆丹丹常晓嫒李雅婷朱云霞
- 关键词：MICRORNA凋亡胰岛Β-细胞
- MiR-503-322在构建急性和慢性胰腺炎动物模型中的应用
- 本发明公开了miR‑503‑322在构建急性和慢性胰腺炎动物模型中的应用，属于动物模型构建技术领域。本发明通过基因编辑的方法构建了一种成年诱导型胰腺腺泡细胞特异性过表达miR‑503‑322的基因敲入小鼠模型（KI‑mi...
- 朱云霞韩晓刘可容吕婷婷唐伟肖潇李雅婷常晓嫒
- microRNA-375通过下调Neurod1介导高糖引起胰岛β细胞功能损伤被引量：1
- 2017年
- 目的 研究miR-375是否能够参与高糖引起的胰岛β细胞功能损伤,并对其具体机制进行初步探索.方法 用高糖刺激大鼠胰岛β细胞系INS-1细胞,钾刺激的胰岛素分泌（KSIS）实验检测INS-1细胞胰岛素分泌功能,运用酸乙醇抽提检测胰岛素含量,定量RT-PCR检测miR-375的表达情况.Western印记检测Neurod1的蛋白水平.结果 高糖刺激能够损伤INS-1细胞KSIS功能,降低胰岛素含量;高糖刺激同时可以升高miR-375表达水平,而过表达miR-375确实能够损伤INS-1细胞功能;miR-375能够抑制Neurod1的表达水平,干扰miR-375可以通过恢复Neurod1的表达,进而逆转高糖刺激引起的INS-1细胞KSIS功能损伤.结论 miR-375通过降低Neurod1蛋白水平介导高糖引起的胰岛β细胞功能损伤.
- 杨楠李雅婷常晓嫒朱云霞董文玉韩晓
- 关键词：MICRORNA胰岛Β细胞
