方蓉
- 作品数：2 被引量：11H指数：1
- 供职机构：浙江中医药大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：浙江省中医药科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 实验性NOD小鼠慢性淋巴细胞性甲状腺炎造模建立及其机制研究
- 2017年
- 目的探讨NOD小鼠慢性淋巴细胞性甲状腺炎（CLT）建模方法及其机制研究。方法NOD小鼠20R，随机分为2组，对照组予每天饮用蒸馏水，而造模组饮用0．05％碘水（0．64gNaI／L），持续8N后取甲状腺组织及血浆，观察两组小鼠甲状腺体组织病理改变和血浆抗小鼠TG抗体水平变化；ELlSA测定小鼠脾脏中IL-4或IFN-1，分析碘剂对CLT小鼠Th1／Th2细胞比值的影响。结果（1）与对照组比较，造模组炎性细胞浸润程度较大，且差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）血浆中血浆抗小鼠TG抗体OD值，造模阻比对照组有明显升高（P〈0．05）。（3）与对照组比较，造模组中IL-4明显下降（P〈0．05），IFN-γ明显升高（P〈0．01），IFN-γ／IL-4比值升高（P〈0．05）。结论碘剂诱导小鼠慢性淋巴细胞性甲状腺炎造模建立是可行的。过量碘剂能通过促进IFN-γ等Th1细胞因子分泌，抑制IL-4等Th2细胞因子分泌，使Th1／Th2细胞平衡向Th1方向偏离，形成免疫性甲状腺炎。
- 叶志鹏吴可人方蓉李宁徐涛金法
- 关键词：桥本甲状腺炎碘剂造模TH细胞
- 大黄素对实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠辅助型T细胞亚群的影响被引量：11
- 2017年
- 目的:研究大黄素对实验性自身免疫性甲状腺炎(experimental autoimmune thyroiditis,EAT)小鼠甲状腺的保护作用和机制。方法:通过过量碘剂诱导非肥胖型糖尿病(non-obese diabetic,NOD)小鼠建立EAT动物模型,造模4周后各实验组摄入不同剂量的大黄素。造模8周后检测小鼠血浆甲状腺球蛋白(Tg Ab)及甲状腺炎症程度以观察大黄素对EAT小鼠的保护作用。流式细胞术检测小鼠外周血、脾脏T细胞亚群,分析大黄素对EAT小鼠外周血、脾脏Th1、Th2细胞流式检测频率的影响。ELISA法检测血浆IL-4、IFN-γ水平。结果:(1)甲状腺病理学观察,各大黄素实验组较模型组甲状腺淋巴细胞浸润程度减轻,分级比较差异有统计学意义(P<0.01);(2)造模后的各组小鼠血浆Tg Ab水平明显升高,各实验组升高幅度低于模型组,组间有统计学差异(P<0.01);(3)造模后的各组小鼠血浆IL-4、IFN-γ、外周血单核细胞以及脾脏淋巴细胞中CD_3^+CD_4^+IL-4^+、CD_3^+CD_4^+IFN-γ^+、CD_3^+CD_8^+IL-4^+和CD_3^+CD+8IFN-γ^+T细胞频率均较对照组明显增高(P<0.01),但各实验组升高幅度低于模型组小鼠。结论:过量碘剂诱导NOD小鼠自身免疫性甲状腺炎造模是可行的;大黄素对造模小鼠甲状腺炎自身免疫反应有一定抑制作用。大黄素通过抑制CD_4^+CD_8~T淋巴细胞分泌IL-4和IFN-γ,从而抑制造模小鼠的自身免疫反应。
- 吴可人叶志鹏金法方蓉徐涛李宁
- 关键词：实验性自身免疫性甲状腺炎大黄素TH细胞NOD小鼠
