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韩毅: 作品数：31 被引量：81H指数：4; 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金山西省青年科技研究基金山西省研究生教育创新计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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瑞马唑仑对2型糖尿病患者麻醉诱导期血流动力学和心率变异性的影响: 2023年; 目的比较瑞马唑仑和丙泊酚对2型糖尿病患者在麻醉诱导期的血流动力学及心率变异性的影响。方法选择山西医科大学第二医院2022年10月至2023年3月拟行择期手术的2型糖尿病患者80例,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法平均分为瑞马唑仑组和丙泊酚组。瑞马唑仑组接受瑞马唑仑诱导,丙泊酚组接受丙泊酚诱导。记录两组患者在麻醉诱导前(T_(1))、麻醉诱导后(T_(2))、气管插管后(T_(3))的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)以及心率变异性(HRV)相关数据——低频功率(LF)、高频功率(HF)、LF/HF。结果两组患者的SBP、DBP和HR均在T_(2)时下降(P<0.05),并在T_(3)时上升(P<0.05)。T_(2)时瑞马唑仑组SBP和DBP均高于丙泊酚组(P<0.05),但两组T_(3)时SBP、DBP和HR比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者的LF、HF在T_(2)时均下降(P<0.05),在T_(3)时LF、HF和LF/HF均上升(P<0.05)。T_(2)时瑞马唑仑组LF和LF/HF值低于丙泊酚组(P<0.05),HF值高于丙泊酚组(P<0.05)。结论在麻醉诱导期间,瑞马唑仑对于2型糖尿病患者的血流动力学影响小于丙泊酚;瑞马唑仑以抑制2型糖尿病患者的交感神经为主,有利于维持其自主神经平衡。; 曾能忠韩毅; 关键词：丙泊酚 2型糖尿病血流动力学心率变异性

孤啡肽受体的功能可塑性决定其激动剂的镇痛性质被引量：3: 2018年; 1994年,就在μ、δ、κ阿片肽受体被克隆不久以后,一些研究团队确定了一种与阿片受体同源性较高的G蛋白偶联受体,不过这种G蛋白偶联受体对阿片类配体的亲和力却很低,因此,这种受体被暂时命名为阿片受体1（ORL1）。1年后,两个研究团队各自确定了阿片受体1的配体,它是一种十七肽物质,被命名为孤啡肽（NOP）。后国际药理学联合会将其纳入阿片肽受体家族的一个子范畴。; 杨光韩毅杨建新; 关键词：孤啡肽受体镇痛

前列地尔联合丹红注射液对慢性肺源性心脏病肺动脉高压患者临床疗效及对心肺功能、血液流变学和血清炎症因子的影响被引量：21: 2021年; 目的探讨前列地尔联合丹红注射液对慢性肺源性心脏病肺动脉高压患者临床疗效及对心肺功能、血液流变学和血清炎症因子的影响。方法选取慢性肺源性心脏病肺动脉高压患者104例,随机分为对照组和病例组各52例。对照组给予丹红注射液,病例组给予丹红注射液和前列地尔治疗。观察两组临床疗效、动脉血气分析、肺功能、心功能、血液流变学和血清炎症因子指标的变化。结果治疗后两组动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2))、左心室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)较治疗前升高,动脉二氧化碳分压(PaCO_(2))、肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉舒张压(PADP)、平均肺动脉压(MPAP)、全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、血小板聚集率、耗氧量(VO_(2))、血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(cTn)I、白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α和C反应蛋白(CRP)较治疗前降低,同组间比较,差异有统计学意义;病例组治疗后动脉血气分析、肺功能、心功能、心肌酶指标、血液流变学和血清炎症因子改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。病例组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组不良反应发生率高于病例组(11.54%vs 7.69%),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论前列地尔联合丹红注射液对慢性肺源性心脏病肺动脉高压患者疗效显著,提高患者心肺功能,改善血流流变学,降低炎症反应程度,不良反应发生率低,安全性较好。; 庞文艳余仁杰杨宏伟齐宁韩毅胡波; 关键词：前列地尔丹红注射液血液流变学指标

内源性孤啡肽通过调节β1肾上腺素能受体对大鼠缺血性心律失常的影响被引量：4: 2019年; 目的探讨内源性孤啡肽(N/OFQ)对大鼠缺血性心律失常的影响以及心肌细胞β1肾上腺素能受体(β1-AR)在其中的作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支(冠脉)的方法制备大鼠急性心肌缺血模型。将60只大鼠按随机数字表法分为3组,即假手术组(Sham组)、冠脉结扎组(CAO组)和孤啡肽受体拮抗剂(UFP-101)预处理组(U+CAO组),每组20只。3组大鼠分别在冠脉结扎后15 min和1 h 2个时间点各处死10只大鼠。记录心电数据,采用的表达,RT-qPCR法检测β1-AR mRNA的表达。结果与Sham组比较,CAO组出现缺血性心律失常,且主要集中在冠脉结扎后15 min内,UFP-101预处理显著降低心律失常发生。15 min时:与Sham组比较,CAO组全细胞β1-AR、β1-AR mRNA表达下调,而细胞膜β1-AR上调(均P<0.05),U+CAO组全细胞β1-AR蛋白及其mRNA表达无统计学意义(均P>0.05),而细胞膜β1-AR下调(P<0.05);与CAO组比较,U+CAO组全细胞β1-AR蛋白及mRNA表达上调,而细胞膜β1-AR下调(P<0.05)。1 h时:与Sham组比较,CAO组和U+CAO组全细胞β1-AR蛋白及mRNA表达上调,而细胞膜β1-AR下调(均P<0.05)。结论内源性N/OFQ可上调心肌细胞膜β1-AR参与大鼠缺血性心律失常过程。; 熊畅韩毅郭政; 关键词：心肌缺血孤啡肽

P物质对去甲肾上腺素诱发大鼠离体心脏室性心律失常的影响被引量：5: 2009年; P物质（SP）是一种神经肽，广泛分布于中枢和外周神经系统中，具有多种生物学作用。前期研究表明，大鼠急性心肌缺血时心肌组织内SP水平增加，与血液中儿茶酚胺浓度急剧升高的时间相重叠，可能存在SP与儿茶酚胺的相互作用。急性心肌缺血时交感神经兴奋，去甲肾上腺素（NE）过度释放，可导致心律失常等。本研究拟评价SP对去甲。肾上腺素诱发大鼠离体心脏室性心律失常的影响。; 赵艳丽韩毅郭政; 关键词：大鼠离体心脏去甲肾上腺素室性心律失常 P物质外周神经系统交感神经兴奋

前列地尔对急性ST段抬高型心肌梗死患者经PCI后心肌缺血再灌注、血清炎症因子、氧化应激和血管内皮功能的影响被引量：9: 2020年; 目的探讨前列地尔对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)后的心肌缺血再灌注、血清炎症因子、氧化应激和血管内皮功能的影响。方法选取STEMI患者106例,随机分为对照组和病例组各53例。对照组给予PCI常规治疗,病例组给予PCI和前列地尔治疗。观察两组PCI前后的心肌梗死溶栓治疗(TIMI)分级、有无复流现象(NRP)现象,左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD),PCI术后24 h肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白(cTn)I,TIMI分级、TIMI帧数计数(CTFC)、心肌显影密度分级(MBG)、PCI术后2 h ST段回落≥50%情况,白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α和C反应蛋白(CRP),超氧化物歧化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)和血清内皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)水平及两组PCI术后住院期间主要不良事件(MACE)发生情况。结果PCI后,病例组TIMI血流分级、TIMI3级、MBG3级、术后2 h ST段回落≥50%发生率高于对照组,NRP发生率低于对照组(P<0.05)。两组MACE发生率无明显差异(P>0.005)。两组PCI后LVEF、SOD、NO较PCI前升高,LVESD、CK-MB、LDH、cTnI、IL-6、IL-8、TNF-α、CRP、MDA、ET-1较PCI前降低(P<0.05);病例组心功能、心肌酶指标、血清炎症指标、氧化应激和血管内皮功指标改善情况优于对照组(P<0.05)。结论前列地尔联合PCI术对于急性ST段抬高型心肌梗死患者可以显著改善心肌再灌,降低炎症反应程度,保护心肌细胞,改善心功能,调节氧化应激水平,降低术后MACE发生风险。; 林书坡郑艳秋郑春贵韩毅胡波; 关键词：前列地尔急性ST段抬高型心肌梗死经皮冠状动脉介入心肌缺血再灌注

microRNAs在心律失常中的调节作用被引量：4: 2018年; 微小RNA(miRNA)对于心血管基因的调节有重要影响,在正常发育和生理以及疾病发展中具有关键作用。已显示其参与心血管疾病发病机理,包括动脉粥样硬化、冠状动脉疾病、心肌梗死、心力衰竭和心律失常。本文综述众多miRNA对于心律失常电重构以及结构重构的影响。; 熊畅韩毅; 关键词：微小RNA 心律失常电重构结构重塑

P物质及孤啡肽对健康大鼠离体心脏功能的影响: 研究目的:观察P物质/(substance P, SP/)及孤啡肽/(orphanin , OFQ/)对健康大鼠离体心脏功能的影响,探讨感觉神经与交感神经在心脏功能调节中的相互作用。研究背景:已有的相关研究...; 韩毅; 关键词：P物质孤啡肽去甲肾上腺素 LANGENDORFF 离体心脏; 文献传递

拮抗内源性孤啡肽可通过下调microRNA-1途径抑制大鼠再灌注性心律失常被引量：2: 2019年; 目的研究内源性孤啡肽(N/OFQ)对大鼠再灌注性心律失常(RA)的影响,以及microRNA-1(miR-1)在其中的作用。方法将SD大鼠随机分为3组,即假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)及孤啡肽受体拮抗剂(UFP-101)预处理组(U+I/R组),每组8只。通过结扎左冠状动脉前降支制备大鼠缺血/再灌注模型,记录各组大鼠再灌注期间心律失常的发生情况并对其进行评分;采用qRT-PCR法检测miR-1、GJA1及KCNJ2基因表达水平;采用Western blot法检测Cx43、kir2.1蛋白表达情况。结果拮抗内源性N/OFQ可明显降低大鼠RA及致心律失常评分(P<0.01)。qRT-PCR及Western blot结果提示,与Sham组相比,I/R组miR-1表达增多(P<0.01),而Cx43及其mRNA表达下降(P<0.05),kir2.1表达下降(P<0.01);与I/R组比较,U+I/R组miR-1表达下降(P<0.05),Cx43及kir2.1表达增多(P<0.05)。结论内源性N/OFQ可上调miR-1,使Cx43及kir2. 1蛋白表达受到抑制,从而导致缺血/再灌注性心律失常。; 熊畅任晓芬韩毅王一迪李占峰; 关键词：孤啡肽微小RNA-1 心律失常

内源性孤啡肽通过对缝隙连接蛋白43的调节影响大鼠急性心肌缺血时心律失常的发生被引量：2: 2019年; 目的观察大鼠急性心肌缺血引起的各类室性心律失常的发生和心肌缝隙连接蛋白43 (connexin 43,Cx43)含量的变化以及孤啡肽(nociceptin/orphanin FQ,OFQ)受体拮抗剂UFP-101对心律失常和Cx43的影响.方法雄性SD大鼠64只,体重200~250 g,按照随机数字表法分为对照组(C组,24只,分为3个亚组,即冠状动脉结扎后15 min亚组、冠状动脉结扎后60 min亚组、冠状动脉结扎后120 min亚组,每组8只)、OFQ受体拮抗剂组(U组,24只,分为3个亚组,即冠状动脉结扎后15 min亚组、冠状动脉结扎后60 min亚组、冠状动脉结扎后120 min亚组,每组8只)、假手术组(S组,16只,分为两个亚组,即冠状动脉只穿线不结扎15 min亚组、冠状动脉只穿线不结扎60 min亚组,每组8只).U组大鼠经尾静脉注射OFQ受体拮抗剂(UFP-101,10-9 mol/L)1μl/g,C组大鼠经尾静脉注射等体积的生理盐水溶液.C组、U组大鼠在给药5 min后结扎冠状动脉,S组冠状动脉只穿线不结扎.分别记录C组、U组大鼠从给药前10 min到冠状动脉结扎后15、60、120 min的ECG数据,分析统计各类室性心律失常.采用Western blot法测定各组标本中磷酸化Cx43(phosphorylate-Cx43,p-Cx43)以及总Cx43的含量.结果冠状动脉结扎后15 min时,与C组比较,U组室性期前收缩发生次数、联律的发生次数以及室性心动过速和心室纤颤(室颤)的持续时间明显下降(P<0.05).冠状动脉结扎后60 min时,与C组比较,U组室性期前收缩发生次数、联律的发生次数以及室性心动过速和室颤的发生次数明显下降(P<0.05).各组大鼠15 min亚组结果:与S组比较,C组p-Cx43表达明显减少(P<0.05);与C组比较,U组p-Cx43表达明显增加(P<0.05).各组大鼠60 min亚组结果:与S组比较,C组与U组p-Cx43表达均减少(P<0.05).结论内源性OFQ拮抗剂UFP-101通过促进Cx43蛋白发生磷酸化而减少大鼠在急性心肌缺血时心律失常的发生.; 杨光熊畅韩毅杨建新; 关键词：缝隙连接蛋白43 磷酸化心律失常

韩毅

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