梁欣伟
- 作品数：10 被引量：91H指数：6
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金更多>>
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- 真武汤对心肾综合征大鼠的心肾保护作用被引量：11
- 2015年
- 目的:探讨心肾综合征大鼠的心肾功能改变及真武汤对其的保护作用。方法:将70只大鼠分为假手术组、心梗组、心肾组、心梗干预组、心肾干预组,前3组灌服生理盐水,后2组灌服等体积的真武汤干预。检测各组大鼠心肾功能指标,如:心脏重量/体重指数、左室重量/体重指数、左肾重量/体重指数、缩短分数、左室射血分数、血浆肌酐、血浆硫酸吲哚酚浓度,探讨心肾综合征大鼠心脏病理形态及真武汤对心肾综合征的保护作用。结果:5/6肾脏切除术可以进一步加重心梗大鼠的心肾功能损害,并使其出现更为严重的左心室重构。真武汤可以明显改善模型大鼠左心室重塑及降低各项心肾功能指标。结论:在心梗大鼠模型基础上,5/6肾脏切除术可进一步加重大鼠心肾功能损害;真武汤可明显改善其心肾功能。
- 韩越李志樑杨龙江潘海林陈昌海陈琪严全能梁欣伟傅强
- 关键词：心肾综合征真武汤动物模型
- 胆汁酸的致高血压作用及其可能机制被引量：5
- 1999年
- 为探讨胆汁酸的致高血压作用及其可能机制，检测了原发性高血压、继发性高血压、肝胆疾病患者以及自发性高血压大鼠血浆总胆汁酸水平；同时给予Ｗｉｓｔａｒ大鼠分别喂以胆酸１周及５周，观察大鼠血压变化及肠系膜动脉对去甲肾上腺素血管收缩反应的变化；然后利用结扎正常血压Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹主动脉或静注去甲肾上腺素造成急性血压升高模型，观察血浆总胆汁酸水平的变化。结果显示：血浆总胆汁酸水平在原发性高血压轻度升高，继发性高血压无升高，肝胆疾病患者升高明显，自发性高血压大鼠轻度升高；喂以胆酸１周及５周大鼠血压升高、肠系膜动脉对去甲肾上腺素收缩反应增强；结扎腹主动脉或静注去甲肾上腺素造成急性血压升高模型大鼠的血浆总胆汁酸水平无变化。提示：胆汁酸参与了原发性高血压的发病过程。
- 张永生吴平生刘伊丽梁欣伟郭志刚王煊
- 关键词：原发性高血压胆汁酸血压调节
- 组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统的实验研究被引量：12
- 1997年
- 为了解组织中肾素－血管紧张素－醛固酮系统情况，用离体肾灌注、高效液相分析、放免检测、肾素基因保留时间（ＲＴ）－ＰＣＲ检测首次证明肾脏也可合成醛固酮。双肾切除３０小时使血浆肾素活性消失之后，用ＲＴ－ＰＣＲ技术表明血管仍可表达肾素ｍＲＮＡ，从而说明血管不同于心脏、具有独立的肾素合成能力。血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利，不仅可抑制血管局部血管紧张素Ⅱ的生成，还可抑制血管醛固酮的合成，从而进一步解释培哚普利逆转血管重构的作用机理。
- 吴平生梁欣伟郭志刚聂道海张远慧刘伊丽
- 关键词：组织学肾素血管紧张素系统高血压降压药
- 自发性高血压大鼠血管合成AngⅡ、醛固酮及醛固酮合成酶mRNA表达被引量：8
- 1998年
- 目的探讨血管合成血管紧张素Ⅱ及血管合成醛固酮在高血压大鼠中的变化。方法用肠系膜动脉离体灌注，在灌注液中测定血管紧张素Ⅱ及醛固酮。用ＲＴ－ＰＣＲ及Ｓｏｕｔｈｅｒｎｂｌｏｔ法检测醛固酮合成酶基因表达的情况。结果ＳＨＲ血管合成的血管紧张素Ⅱ及醛固酮增多、主动脉组织内醛固酮合成酶基因ｍＲＮＡ表达增强。结论ＳＨＲ血管合成的血管紧张素Ⅱ及醛固酮增多，血醛固酮合成酶基因表达上调。
- 吴平生郭志刚梁欣伟张远慧刘伊丽郭庆秋张榕华赖文岩
- 关键词：高血压醛固酮合成酶
- JNK通路介导LPS诱导脐静脉内皮细胞PD-L1表达的实验研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨脂多糖(LPS)刺激脐静脉内皮细胞表达程序性死亡因子配体1(PD-L1)与C-JUN氨基末端激酶(JNK)信号通路的关系。方法体外培养脐静脉内皮细胞,按2×107/ml种植在6孔培养板中,在无血清培养基中静止24h后随机分成阴性对照组、LPS组及SP600125+LPS组,其中阴性对照组不加干预因素;LPS组先用DMSO(0.1%V/V)作用1h,再用LPS(1.0μg/ml)刺激24h;SP600125+LPS组先用SP600125(20μmol/L)作用1h后再用LPS刺激24h,Western-blot测定各组PD-L1及P-JNK蛋白表达。结果 SP600125+LPS组PD-L1蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);而SP600125+LPS组和对照组PD-L1蛋白表达与LPS组比较均明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。SP600125+LPS组细胞P-JNK蛋白表达与对照组和LPS组比较均减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LPS可能通过JNK信号通路调控脐静脉内皮细胞表达PD-L1。
- 龙日刘映峰严全能吕自明缪绯梁欣伟
- 关键词：JNK信号通路SP600125脐静脉内皮细胞
- 丹参酮Ⅱ-A抑制血管合成醛固酮及醛固酮合酶基因CYP11B2信使核糖核酸表达被引量：20
- 1998年
- 目的：说明丹参酮ⅡＡ对血管合成血管紧张素Ⅱ及醛固酮的作用。方法：用大鼠肠系膜动脉离体灌注、高效液相色谱法和放射免疫法检测肠系膜动脉中合成的血管紧张素Ⅱ及醛固酮。用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）及ＳｏｕｔｈｅｒｎＢｌｏｔ法检测血管中醛固酮合酶基因ＣＹＰ１１Ｂ２信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）的表达情况。结果：丹参酮ⅡＡ抑制血管合成醛固酮，但不能抑制血管合成血管紧张素Ⅱ。丹参酮ⅡＡ抑制血管中醛固酮合酶基因ＣＹＰ１１Ｂ２ｍＲＮＡ的表达。结论：丹参酮ⅡＡ治疗心血管疾病的机制可能与其抑制血管合成醛固酮有关。
- 吴平生梁欣伟郭志刚张远慧刘伊丽聂道海刘品明郭庆秋张榕华赖文岩
- 关键词：醛固酮醛固酮合酶基因MRNA
- 甘草甜素对大鼠血压的影响及其机制被引量：16
- 1999年
- 目的探讨甘草甜素通过抑制１１β羟化固醇脱氢酶２型催化活性导致血压升高及其机制。方法对９只及６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠给予外源性甘草甜素５周及３个月后观察血压变化，光镜检查心脏及主动脉的滋养动脉的病理改变，观察肠系膜动脉对去甲肾上腺素加压反应，并通过肠系膜血管网的离体灌注，检测灌注液中皮质醇及醛固酮的含量，通过ＲＴＰＣＲ观察甘草甜素处理大鼠主动脉１１β羟化固醇脱氢酶２型及醛固酮合成酶ｍＲＮＡ表达的变化。结果甘草甜素使大鼠血压升高，心脏及主动脉的滋养动脉出现平滑肌细胞增生和肥大，血管壁增厚及玻璃样变性，肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应增高，肠系膜血管网灌注液中皮质醇含量增高及醛固酮含量减低，主动脉１１β羟化固醇脱氢酶２型及醛固酮合成酶ｍＲＮＡ的表达受抑。结论提示甘草甜素通过抑制１１β羟化固醇脱氢酶２型及醛固酮合成酶ｍＲＮＡ的表达，导致局部组织皮质醇水平增高、醛固酮降低，增加血管平滑肌对去甲肾上腺素的反应性引起血压升高。
- 张永生吴平生刘伊丽王煊梁欣伟郭志刚赖文岩
- 关键词：高血压甘草甜素药理
- 肾上腺外组织合成醛固酮被引量：16
- 1998年
- 目的为证明不仅血管、大脑，而且其它肾上腺外组织合成醛固酮假设的可能性。方法进行了两项实验研究：（一）确定肾脏能否合成醛固酮。用离体肾灌注模型，观察血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）及肾上腺切除对离体肾灌注醛固酮产量的作用，在３０分钟平衡之后，收集１２０ｍｌ灌注液行反向高效液相分离及放免检测。研究表明肾脏离体灌注可以释放醛固酮、肾上腺切除不会改变肾灌注液中的醛固酮产量、而用ＡＣＥＩ培哚普利则可减少其产量；用ＲＴＰＣＲ及ＳｏｕｔｈｅｒｎＢｌｏｔ法证明了肾组织及培养的肾小管上皮细胞能表达醛固酮合成酶基因ＣＹＰ１１Ｂ２ｍＲＮＡ。（二）确定肝脏和肺脏能否合成醛固酮。结果用ＲＴＰＣＲ及ＳｏｕｔｈｅｒｎＢｌｏｔ法证明了肝脏和肺脏能表达ＣＹＰ１１Ｂ２，原位杂交表明ＣＹＰ１１Ｂ２ｍＲＮＡ定位在肝脏的伊藤细胞及肺脏的Ⅱ型肺泡上皮细胞的胞浆内。结论研究证明了肾脏、肝脏及肺脏能够合成醛固酮。
- 吴平生梁欣伟戴云刘宏臧燕郭志刚张榕华赖文岩张远慧刘伊丽
- 关键词：醛固酮原位杂交
- 培哚普利抑制血管合成醛固酮及CYP11B2 mRNA表达被引量：4
- 1998年
- 目的评价血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）抑制剂在减轻甚至逆转高血压血管损害中的潜在作用。方法用肠系膜动脉离体灌注、ＨＰＬＣ和ＲＩＡ检测培哚普利（一种组织渗透性ＡＣＥ抑制剂）对血管合成醛固酮的影响，用ＲＴ—ＰＣＲ及ＳｏｕｔｈｅｒｎＢｌｏｔ证明培哚普利对血管表达醛固酮合成酶基因ＣＹＰ１１Ｂ２ｍＲＮＡ的作用。结果培哚普利抑制血管合成醛固酮及ＣＹＰ１１Ｂ２ｍＲＮＡ在血管中的表达。结论培哚普利治疗高血压血管损伤的机理包括抑制血管合成醛固酮。
- 吴平生梁欣伟郭志刚聂道海王佳勇刘品明郭庆秋张榕华赖文岩张远慧刘伊丽
- 关键词：培哚普利血管CYP11B2基因
- 硫酸吲哚酚对人单核细胞源树突状细胞表型及功能的影响被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨硫酸吲哚酚(IS)对人单核细胞源树突状细胞(mDCs)的分化、成熟及免疫功能的影响,为进一步探索IS在动脉粥样硬化(AS)免疫炎症反应中的机制提供依据。方法:双密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,用rh GM-CSF和rh IL-4体外诱导分化为未成熟mDCs,随机分为PBS组、LPS组(1μg/m L)、IS.1组(30μmol/L)、IS.2组(300μmol/L)、IS.3组(600μmol/L)。流式细胞仪检测各组mDCs表型和吞噬功能变化,ELISA法检测各组mDCs分泌细胞因子IL-12p70的变化,扫描电子显微镜观察细胞形态学变化。结果:不同浓度IS作用于mDCs后,显著上调mDCs表面标志CD80、CD83、CD86、MHC II的表达,降低细胞吞噬功能并促进细胞因子IL-12p70的分泌(P<0.05);形态学上看,LPS组和IS.2组细胞呈不规则形,胞体表面有形态不一的突起。比较得出IS为300μmol/L时为最适宜的刺激浓度。结论:硫酸吲哚酚可诱导人单核细胞源树突状细胞表型及功能成熟,这可能是硫酸吲哚酚参与动脉粥样硬化免疫炎症过程的机制之一。
- 何栩吴奕章傅强严全能梁欣伟李志樑
- 关键词：树突状细胞免疫调节
