洪志刚
- 作品数：14 被引量：50H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 慢性间歇性低氧降低急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞膜上电压门控性钾通道的抑制被引量：3
- 2004年
- 为了从离子通道水平上探讨机体低氧适应的离子机制,本实验将雄性 SD 大鼠随机分为常氧对照组和慢性间歇性低氧组[氧浓度(10 ± 0.5) %, 间断缺氧每天 8 h]。用酶解法急性分离单个大鼠肺内动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smoothmuscle cells, PASMCs),以全细胞膜片钳技术记录 PASMCs 膜上的电压门控性钾通道 (voltage-gated potassium channel, KV) 电流,观察急性缺氧对慢性间歇性低氧大鼠 PASMCs 的 KV 的影响, 为机体适应低氧能力提供实验依据。结果显示:⑴常氧对照组在电流钳下,急性缺氧可使膜电位明显去极化(由-47.2 ±2.6 mV 去极到 -26.7 ±1.2 mV ); 在电压钳下, 急性缺氧可显著抑制 KV电流(+60 mV 时, KV电流密度从 153.4 ± 9.5 pA/pF降到 70.1 ± 10.6 pA/pF), 峰电流的抑制率为(57.6 ± 3.3) %, 电流-电压关系曲线向右下移。⑵慢性间歇性低氧组KV电流密度随低氧时间延长而逐渐减少(慢性低氧10 d后就有显著性意义),电流- 电压关系曲线逐渐右下移。⑶急性缺氧对慢性间歇性低氧大鼠PASMCs KV电流的抑制作用随慢性间歇性低氧时间延长而逐渐减弱。上述观察结果提示慢性间歇性低氧减弱急性缺氧对 KV 的抑制, 这可能是机体低氧适应的一种重要机制。
- 唐碧唐明杜以梅刘长金洪志刚骆红艳胡新武宋元龙席姣娅Jurgen Hescheler
- 关键词：肺动脉电压门控性钾通道低氧膜片钳
- 慢性缺氧降低缺氧性肺血管收缩反应的机制被引量：11
- 2000年
- 慢性缺氧可降低缺氧性肺血管收缩反应,其研究正日益受到重视。本文从神经、体液因素,平滑肌细胞膜缺氧感受以及平滑肌收缩性三方面对可能的机制作一简要综述。
- 洪志刚王迪浔
- 关键词：慢性缺氧缺氧性肺血管收缩反应适应性
- 3、4-二羟基苯乙酮对大鼠肺内动脉平滑肌细胞钾电流的影响被引量：4
- 2002年
- 目的 研究 3、4 二羟基苯乙酮 (3、4 Dihydroxyace tophenone,DHAP)对钾通道的作用。 方法 建立大鼠肺内动脉平滑肌全细胞膜片钳方法并观察 3、4 二羟基苯乙酮对大鼠肺内动脉平滑肌细胞钾离子通道的作用。结果 ①将平滑肌细胞钳制在 - 4 0mV ,给予从 - 30mV复极化至 +6 0mV、阶跃电压为 10mV、脉冲时间是 30 0ms的去极化刺激10次时 ,可记录到时间及电压依赖性的延迟整流钾电流。②在指令电位 +5 0mV、+6 0mV时 ,细胞外给予 10 -6mol·L-1DHAP 5min后 ,可使该电流由用药前 (12 97± 2 4 5 )、(16 83± 3 2 8)pA/pF ,增加至 (18 2 9± 2 6 3)、(2 2 90±3 2 1)pA/pF ,增加百分比为 4 1%和 36 % (P <0 0 5 ,n =6 )。结论 DHAP可能通过开放钾通道而舒张肺内动脉平滑肌细胞 ,这可能是其降低肺动脉高压的重要机制之一。
- 洪志刚王迪浔金肆张晋王晓良叶笃筠
- 关键词：中药钾电流
- 慢性缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞Kv1.3、Kv2.1、Kv3.1钾通道基因在急性缺氧时表达的影响被引量：12
- 2002年
- 目的与方法 :用半定量RT -PCR方法 ,研究慢性连代缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞 (PASMC)Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1钾通道基因在急性缺氧时表达变化的影响。结果 :①正常及慢性缺氧鼠PASMC中均有Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1基因表达 ;②急性缺氧可使PASMC中Kv2 1、Kv3 1mRNA表达明显上调 ,其mRNA分别由 0 6 4 6± 0 0 92、0 782± 0 10 4升高到 1 0 5 9± 0 134、0 985± 0 116 (P <0 0 1) ;③慢性缺氧后复氧 12h再急性缺氧 6h ,PASMCKv2 1mRNA、Kv3 1mRNA水平均降低 ,其中Kv2 1mRNA由 1 0 0 8± 0 117下降到 0 6 4 9± 0 0 97,差异有极显著意义 (P<0 0 1)。结论 :Kv2 1、Kv3 1基因可能是缺氧反应基因 ,慢性缺氧可改变PASMC的Kv2 1、Kv3 1钾通道基因对急性缺氧的反应 ,使其由表达上调转变为下调 ,可能因而降低此钾通道在HPV中的作用。
- 洪志刚金肆孔炜王迪浔陈琪玲孙秉庸
- 关键词：钾通道
- Kv1.2、Kv1.5、Kv2.1钾通道在缺氧性肺血管收缩中的作用被引量：7
- 2004年
- 目的和方法雄性Wistar大鼠随机分为两组常氧对照组和低氧组。用酶消化的方法获得单个大鼠肺内动脉平滑肌细胞(PASMC)。采用全细胞膜片钳技术,记录PASMC静息膜电位(Em)和电压门控性钾通道电流(IKv),通过细胞内灌流Kv12/Kv15/Kv21抗体混合液(1∶125),探讨Kv12、Kv15、Kv21钾通道在缺氧性肺血管收缩(HPV)中的作用。结果①低氧组膜电位明显去极化,由(-518±08)mV去极到(-472±07)mV,P<001,IKv与常氧组相比显著降低,在测试电压-30mV时,IKv由(616±058)pA/pF降为(331±037)pA/pF(P<001)。②细胞内灌流Kv12/Kv15/Kv21抗体混合液可显著抑制常氧对照组PASMC的IKv,使Em去极化,然而细胞内灌流Kir21/Kir23/Kir41(1∶125)抗体混合液对常氧对照组PASMC的IKv和Em无显著影响。③细胞内灌流Kv12/Kv15/Kv21抗体混合液和Kir21/Kir23/Kir41抗体混合液对低氧组PASMC的IKv和Em均无显著影响。结论Kv12、Kv15、Kv21可能是氧敏感型通道,并介导了低氧性肺血管收缩。
- 杜以梅唐明刘长金洪志刚柯琴梅狄久芳骆红艳胡谋先胡新武席姣娅唐碧Jurgen Hescheler
- 关键词：肺动脉钾通道膜片钳术
- 大鼠肺动脉平滑肌细胞的分离及电压门控性钾电流的记录方法被引量：6
- 2005年
- 目的介绍一种大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的急性分离方法并观察电压门控性钾电流电生理特性。方法应用胶原酶和木瓜蛋白酶联合消化法获得大鼠PASMCs,利用全细胞膜片钳技术记录PASMCs膜上的电压门控性钾通道(Kv)电流。结果在相差显微镜下观察大鼠PASMCs呈舒展梭形,边界清晰,有完整的细胞膜,胞浆均匀,数量多,活性好。结论用酶急性分离的大鼠PASMCs,容易进行全细胞膜片钳记录,方法简单、稳定、可靠。
- 骆红艳唐明杜以梅刘长金唐碧席姣娅洪志刚Jurgen Hescheler
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞电压门控性缺氧性肺血管收缩反应电压门控钾通道钾电流
- 动物气道反应性的测定被引量：1
- 1999年
- 比较了两种测定动物气道反应性的方法： 整体容积描记法和气道内压法。发现前者能测定多个肺通气功能指标， 与临床可比性强， 结果精确， 其中０．１ ｓ用力呼气量 （ＦＥＶ０．１ ） 能较好地反映组胺刺激后气道收缩反应， 与组胺浓度呈显著负相关， 相关系数ｒ＝ －０．９６１； 后者测定方法简便， 重复性好， 能全程动态观察气道内压 （ＩＰ） 及其下降的最大速率（－ｄＩＰ／ｄｔｍ ａｘ） ，可较好反映组胺刺激后气道收缩反应，与组胺浓度呈显著正相关， ｒ分别为０．９６１ 及０．９７３，－ｄＩＰ／ｄｔｍ ａｘ 还可能是一种新的反映小气道功能的敏感指标。
- 洪志刚刘声远王迪浔
- 关键词：动物气道反应性
- 慢性间歇性低氧降低急性缺氧对大鼠PASMCs膜上Kv的抑制
- ＜正＞雄性SD大鼠随机分为常氧对照组和慢性间歇性低氧组。用酶解法急性分离单个大鼠肺内动脉平滑肌细胞（pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs）,以全细胞膜片钳技术记录PASM...
- 唐碧唐明杜以梅刘长金洪志刚骆红艳胡新武宋元龙席姣娅Jurgen Hescheler
- 文献传递
- 前列腺素在慢性低氧降低肺血管反应性中的作用被引量：1
- 2000年
- 探讨了慢性低压低氧对大鼠肺血管反应性的影响 ,以及前列腺素在其中的作用。结果表明 :1离体肺动脉在急性低氧时先收缩后舒张。大鼠经慢性低氧 15 d、 30 d后离体肺动脉对急性低氧所致收缩反应 (+Δ TIH)较各自对照组均明显降低 [(10 .11± 9.5 6 ) mg、 (14.5 7± 10 .0 2 ) m g Vs (2 7.15± 12 .0 9) mg、 (2 7.86± 13.0 7) mg,P<0 .0 1) ];舒张反应 (-Δ TIH)较各自对照组均明显增强 [(14.18± 5 .14) mg、 (2 6 .35± 11.74) m g Vs (9.39± 7.12 ) mg、 (8.99± 7.32 ) mg]。 2慢性低氧 15 d、 30 d后单位重量肺血管对高钾收缩反应 (ΔTK0 )为 [(10 5 .4± 32 .2 ) m g、 (113.9±2 8.3) m g],分别低于各自对照组 [(132 .7± 30 .3) m g、 (133.1± 34 .2 ) mg]。 3消炎痛可增强低氧性肺血管收缩反应 ,慢性低氧 30 d组增强百分比为 (148.87± 5 7.0 8) % ,明显高于其对照组 (5 9.0 2± 2 4.5 2 ) % ,P<0 .0 1。提示 :慢性低氧降低肺血管反应性可能是由于肺血管平滑肌的收缩性降低以及前列腺素对 HPV的调节作用增强所致。
- 洪志刚王迪浔刘声远张少华孙秉庸
- 关键词：高原习服低氧性前列腺素
- 钾离子通道在大鼠慢性低氧所致肺血管低反应中的作用被引量：6
- 2001年
- 目的与方法 :采用阻断剂及离体肺内动脉血管环方法 ,研究不同类型钾离子通道对慢性低压低氧的大鼠模型的低氧性肺血管收缩反应 (HPV)的作用 ,旨在探讨钾离子通道在慢性低氧肺血管低反应机制中的作用。结果 :①慢性低氧 15d、3 0d可降低肺血管对急性低氧的收缩反应。②分别阻断正常对照组、慢性低氧组大鼠肺血管钙激活性钾通道 (KCa)、ATP敏感的钾通道 (KATP) ,均使其HPV反应明显增强 ,其中慢性低氧组增强幅度显著高于正常对照组 (P <0 0 1)。③阻断正常对照组、慢性低氧组大鼠肺血管延迟整流性钾通道 (KDR)对其HPV均无明显影响。结论 :KCa、KATP在HPV反应起着重要的调节作用 ,慢性低氧可使此调节作用显著加强 ,这可能是导致肺血管低反应一个重要机制。
- 洪志刚王迪浔胡清华陈琪玲孙秉庸
- 关键词：低氧肺动脉钾离子通道HPV
