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周旭红

作品数：1 被引量：1H指数：1
供职机构：广州医科大学更多>>
发文基金：广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇伊马替尼
  • 1篇伊马替尼耐药
  • 1篇硼替佐米
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞株
  • 1篇细胞株K56...
  • 1篇耐药
  • 1篇K562细胞

机构

  • 1篇广州医科大学

作者

  • 1篇华佳叶
  • 1篇吴泳彬
  • 1篇周旭红

传媒

  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2017
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
硼替佐米对伊马替尼耐药细胞株K562的凋亡作用及机制被引量：1
2017年
目的探讨硼替佐米对伊马替尼耐药细胞株K562(K562R)的诱导凋亡作用及机制。方法采用浓度梯增法建立耐伊马替尼K562细胞系。应用CCK-8法检测不同浓度硼替佐米分别作用K562和K562R细胞24 h、48 h后,对细胞的增殖抑制的效果。使用流式细胞术方法分别检测硼替佐米单独或联合伊马替尼作用于K562R细胞48 h后的细胞凋亡。应用Western blotting检测不同浓度硼替佐米作用K562R细胞48 h后,Mcl-1、Bcl-2、Bcr/Abl蛋白表达的异同。结果成功将对伊马替尼敏感的K562细胞诱导为K562R,耐药倍数为31.8;硼替佐米对K562及K562R细胞的增殖抑制呈浓度、时间依赖(P均<0.05);随着硼替佐米浓度增加,对K562R细胞的诱导凋亡作用增强,且硼替佐米与伊马替尼联合具有协同作用(P<0.05);硼替佐米可抑制K562R细胞Mcl-1,Bcr/Abl蛋白的表达,Bcl-2无变化。结论硼替佐米具有对K562R细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与下调K562R细胞Bcr/Abl和MCL-1的表达以及促进MCL-1发生切割有关。
华佳叶周旭红欧阳舒婷吴泳彬
关键词：硼替佐米K562细胞伊马替尼
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