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hexarelin预处理对小鼠肾脏缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：1: 2017年; 目的研究生长激素释放肽(GHRP)家族成员hexarelin是否对肾缺血-再灌注损伤具有保护作用及其可能机制。方法在体情况下结扎C57BL6/J小鼠左侧肾动脉主干2h、松扎0.5h造成急性全肾缺血/再灌注损伤。hexarelin预处理组于结扎肾动脉前2h给予小鼠皮下注射hexarelin(100μg/kg);单纯肾缺血/再灌注组用生理盐水替代hexarelin;正常对照组仅给予假手术而不结扎肾动脉。肾组织切片TTC染色鉴定肾缺血/再灌注损伤面积。苏木精-伊红染色观察肾组织微观损伤情况。测定肾组织丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)含量以判断氧化应激情况。结果与单纯肾缺血/再灌注组相比,hexarelin预处理使肾缺血/再灌注损伤面积平均减小约49%(P<0.01);同时,肾缺血/再灌注导致肾组织丙二醛水平升高及总抗氧化能力降低,而hexarelin预处理则可明显改善由缺血/再灌注导致的MDA升高和T-AOC降低。结论 hexarelin对肾缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其可能机制可能与降低肾组织氧化应激水平并提高总抗氧化能力有关。; 朱元杰张鹏蔺彩霞谷靖丽高雪曹济民; 关键词：生长激素释放肽氧化应激总抗氧化能力

褪黑素缓解由慢性社会应激所引发的大鼠下丘脑自由基和血清甲状腺素的变化被引量：3: 2013年; 目的观察慢性社会应激是否会引起大鼠的氧化应激和神经内分泌的改变以及褪黑素的防治作用。方法大鼠分为对照组、应激组和褪黑素干预组(MLT组)。应激组是将大鼠与攻击性强的刺激鼠及雌性大鼠共同培养于拥挤环境中;MLT组在接受同样应激刺激3 d前,每日18∶00时腹部皮下注射MLT 1次;检测下丘脑脂质过氧化物丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX);血浆皮质酮、血清甲状腺相关激素(TT3、TT4、FT3、FT4和TSH)含量测试及行为学实验。结果应激组和MLT组大鼠体质量显著低于对照组(P<0.05)。应激组血浆皮质酮含量显著高于对照组(P<0.05),而MLT组较应激组显著回降(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。应激组TT3、TT4、FT3、FT4和TSH含量均显著低于对照组(P<0.05),而MLT组TT3、FT3、FT4和TSH含量较应激组显著回升(P<0.05),但TT3和FT3仍低于对照组(P<0.05),FT4和TSH回升接近于正常水平。应激组GSH-PX活性及GSH含量明显低于对照组(P<0.05)、MDA含量明显高于对照组(P<0.05),而MLT组较应激组GPX活性回升、GSH含量增加、MDA含量降低(P<0.05),但GSH含量仍低于对照组(P<0.05)。此外,旷场实验中应激组大鼠在中心区活动次数明显低于对照组,探究行为能力明显降低。结论 MLT可缓解慢性社会应激诱发的氧化应激及神经内分泌的异常变化。; 程秀丽刘枭刘燕曹济民朱广瑾高雪; 关键词：褪黑素神经内分泌行为学

hexarelin的细胞保护作用研究被引量：3: 2012年; 目的研究生长素释放肽hexarelin是否具有细胞保护作用。方法利用H2O2作用于RAW264.7巨噬细胞作为细胞氧化应激性损伤模型,以细胞活性(MTT法检测)、热休克蛋白70(HSP70)表达水平(Western blotting法检测)等指标判断细胞损伤及修复情况,观察不同浓度hexarelin预处理不同时间对上述细胞氧化应激性损伤的保护作用。结果与对照组相比,H2O2造成了明显的细胞氧化应激性损伤,细胞活性明显下降,HSP70蛋白表达水平似有升高,但与对照组相比无统计学差异;hexarelin预处理可剂量依赖性地减轻由H2O2所致的细胞活性下降,且这种作用在hexarelin 10-5mol/L、预处理2h对细胞的保护作用最强。单独用hexarelin预处理细胞后,HSP70的表达即明显升高。给予hexarelin预处理,再用H2O2刺激细胞,HSP70的水平进一步升高。结论 Hexarelin具有抗氧化应激和细胞保护作用,这种作用与其诱导HSP70的表达有关。; 丁帆程秀丽郝维高雪曹济民; 关键词：生长素释放肽细胞保护氧化应激

恶性疟原虫PfMAg-1对裂殖子入侵功能的影响被引量：1: 2018年; 恶性疟原虫PfMAg-1蛋白为裂殖子表面相关蛋白,为了探究PfMAg-1的功能,本研究采用规律成簇间隔短回文重复及相关失活蛋白(Clustered regulatory interspaced short palindromic repeats/dead CRISPRassociated protein 9,CRISPR/d Cas9)技术,构建恶性疟原虫PfMAg-1低表达质粒,电穿孔方法转染后通过抗稻瘟菌素(Blasticidin S Deaminase,BSD)筛选出恶性疟原虫MAg1^(KD)(Knock Down,KD)虫株。通过聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)、实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative Real Time Polymerase Chain Reaction,q RT-PCR)检测PfMAg-1表达水平。在体外培养条件下观察MAg1^(KD)虫株生长趋势及裂殖子入侵效率来评价PfMAg-1的表达对恶性疟原虫红内期增殖的影响。结果表明,恶性疟原虫MAg1^(KD)虫株较对照虫株的体外生长率显著降低,进一步实验提示影响疟原虫增殖速度的原因是MAg1^(KD)虫株裂殖子入侵效率下降。本研究证实PfMAg-1在恶性疟原虫裂殖子入侵红细胞时发挥重要作用,为进一步评价PfMAg-1蛋白作为疟疾疫苗候选抗原的前景提供了实验依据。; 高雪王振生高宇辉王恒; 关键词：恶性疟原虫候选抗原疫苗

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高雪

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