黄娟
- 作品数：4 被引量：21H指数：2
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- SphK1突变抑制高糖培养的系膜细胞纤维连接蛋白过度表达的研究
- 2013年
- 目的研究鞘氨醇激酶-1(SphK1)突变是否抑制了高糖培养的系膜细胞中纤维连接蛋白(FN)的过度表达。方法采用Western blot检测FN的表达。结果系膜细胞转染了SphK1突变质粒后可消除高糖诱导的FN上调效应。结论本研究结果证明了SphK1在高糖诱导的系膜细胞FN表达过程中发挥着重要的调节作用。
- 兰天吴腾勾红菊黄娟王丽京黄河清
- 关键词：纤维连接蛋白系膜细胞
- LC-MS/MS检测血浆中1-磷酸鞘氨醇含量分析方法的建立被引量：1
- 2013年
- 目的:建立可以快速检测人血浆中1-磷酸鞘氨醇(S1P)的LC-MS/MS定量分析方法。方法:采用C17-S1P作为内参,甲醇一步法进行蛋白沉淀,随后进行正相电喷雾离子化LC-MS/MS分析。流动相为甲醇-0.1%甲酸水(95∶5,v/v),流速0.2ml/min,每个样品的分析时间为4min。结果:对于所有的质控样品,批内和批间精确度均小于12%。测定人血浆S1P的浓度为67.6ng/ml。结论:该方法可以快速、灵敏、特异性地检测血浆中S1P的含量。
- 兰天吴腾吴平香黄娟王丽京黄河清
- 关键词：血浆1-磷酸鞘氨醇液质联用
- 黄连素调节鞘氨醇激酶-1-磷酸鞘氨醇信号通路抗糖尿病小鼠肾损伤的研究被引量：12
- 2011年
- 目的研究黄连素对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠肾损伤的保护作用及其对糖尿病小鼠肾脏鞘氨醇激酶-1-磷酸鞘氨醇(SphK-S1P)信号通路的抑制效应。方法四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠采用黄连素(300 mg.kg-1.d-1)灌胃给药12周,正常组和糖尿病组小鼠给予同体积的溶媒。采用Re-al-time PCR技术检测肾组织中SphK1、TGF-β1、FN、ColⅣ的基因;Western blot法检测肾脏组织中SphK1、FN、ColⅣ的蛋白表达;LC-MS/MS检测肾脏组织中SphK1活性和S1P含量。结果黄连素明显抑制糖尿病小鼠血糖,肾重/体重比、血尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白异常增高;抑制肾脏肥大、纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原积聚。此外,黄连素明显减少肾脏SphK1活性、mRNA和蛋白表达,降低S1P的生成。结论黄连素发挥抗糖尿病小鼠肾损伤的作用可能与抑制肾脏SphK-S1P信号通路的激活相关联。
- 彭晶兰天黄凯鹏黄娟谢曦黄河清
- 关键词：黄连素四氧嘧啶糖尿病小鼠纤维连接蛋白
- 姜黄素通过鞘氨醇激酶-1-一磷酸鞘氨醇信号通路抗糖尿病大鼠肾脏纤维化的研究被引量：10
- 2013年
- 目的:研究姜黄素对链脲霉素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏损伤的改善作用,及其对糖尿病大鼠肾脏鞘氨醇激酶-1-一磷酸鞘氨醇(SphK1-S1P)信号通路和肾脏纤维化的抑制作用。方法:本研究采用STZ诱导的糖尿病大鼠,观察灌胃给药0.15g/kg的姜黄素对糖尿病大鼠肾脏功能和病理形态的影响,对大鼠肾组织的SphK1、S1P、纤维连接蛋白(FN)及转化生长因子(TGF)-β1等指标的影响。用Real-time PCR和Western blotting方法检测SphK1,FN和TGF-β1的表达;用LC-MS/MS方法检测SphK1活性和S1P含量。结果:0.15g/kg的姜黄素能够明显改善糖尿病大鼠的肾功能与肾脏病理变化,明显降低糖尿病大鼠肾脏SphK1的表达和活性以及S1P的含量,进而抑制SphK1-S1P诱导的FN和TGF-β1的表达。结论:姜黄素对于糖尿病肾脏纤维化的改善作用机制可能与其抑制肾脏SphK1-S1P信号通路密切相关。
- 郝洁黄娟陈诚黄俊英黄河清
- 关键词：姜黄素纤维连接蛋白
