李琼
- 作品数：7 被引量：41H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 补肾通脉方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的大鼠磷脂酰肌醇-3激酶表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:观察补肾通脉方对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的大鼠肝脏、脂肪、肌肉和卵巢组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)p85α亚基的mRNA及蛋白表达的影响。方法:23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠90 mg.kg-1.d-1,共20 d,联合高脂饮食喂养80 d建立IR的PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组和治疗组,另设15只正常对照组。治疗组大鼠以补肾通脉方进行干预。光镜下观察大鼠排卵情况;葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG);放射免疫法测定空腹血清胰岛素(Fins);RT-PCR检测PI-3K p85α的mRNA表达;免疫组化检测卵巢PI-3K p85α的蛋白表达。结果:与模型组比较,治疗组平均排卵数及排卵率明显增加(P<0.01),Fins浓度显著降低(P<0.01)。治疗组靶组织PI-3K p85α的mRNA和蛋白表达水平均较模型组明显增加(P<0.01或P<0.05)。结论:补肾通脉方具有改善IR和排卵障碍的作用,其机制可能与其上调伴IR的PCOS大鼠靶组织PI-3K p85α的mRNA和蛋白表达有关。
- 黄冬梅李琼陆付耳谢阳徐丽君邹欣龚菂
- 关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抵抗补肾通脉方磷脂酰肌醇-3激酶
- 一种新的胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠模型的建立被引量：3
- 2009年
- 目的皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)联合高脂高膏饮食喂养,建立一种新的胰岛素抵抗(IR)的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型。方法建立60只IR的PCOS雌鼠为造模组,13只同龄雌鼠为对照组。HE染色观察卵巢形态学变化,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG),ELISA检测胰岛素样生长因子(IGF)-1、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs),放射免疫法测定血清空腹胰岛素(Fins)、睾酮(T)、雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH),计算胰岛素敏感指数(ISI)和LH/FSH。结果与对照组比较,造模组大鼠卵巢呈多囊样改变,平均排卵数及排卵率、IGF-1、IGFBP-3、ISI、FSH明显降低(P<0.05或P<0.01),FBG、Fins和IGFBP-1、T、E_2、LH浓度以及LH/FSH显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论皮下注射DHEA联合高脂高卡饮食,可成功诱导IR的PCOS大鼠模型。
- 谢阳黄冬梅李琼陆付耳徐丽君邹欣龚菂
- 关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抵抗动物模型
- 补肾通脉方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠IRS-1表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的观察补肾通脉方对伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syn-drome,PCOS)大鼠胰岛素靶器官中胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)表达的影响,探讨补肾通脉方改善伴IR的PCOS的机制。方法23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠9 mg/(100 g.d)共20 d,联合高脂饮食喂养80 d建立IR的PCOS大鼠模型。成模大鼠随机分为模型组(27只)和中药组(23只),另设13只正常组。中药组以补肾通脉方干预。各组大鼠动情后期于门静脉推注胰岛素前后各处死一部分。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组大鼠肝脏、脂肪组织IRS-1 mRNA表达,免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏、脂肪组织中IRS-1蛋白表达,免疫组化检测卵巢组织IRS-1蛋白表达。结果模型组IRS-1在肝脏、脂肪组织中mRNA及蛋白表达,以及卵巢中蛋白表达,均明显低于正常组(均P<0.05),中药组均显著高于模型组(均P<0.05)。各组IRS-1的表达在胰岛素刺激后均较刺激前明显增多(均P<0.05)。结论补肾通脉方可提高伴IR的PCOS大鼠肝脏、脂肪和卵巢中IRS-1的表达,这可能是其改善IR和促进排卵的机制之一。
- 谢阳黄冬梅李琼陆付耳徐丽君邹欣龚菂邬姗
- 关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抵抗补肾通脉方胰岛素受体底物-1
- 黄连配伍提高肉桂效应成分肉桂酸生物利用度的研究被引量：14
- 2008年
- 目的研究不同比例黄连配伍对肉桂效应成分肉桂酸生物利用度的影响,探讨寒热并用复方交泰丸的药物配伍机制。方法将不同比例黄连配伍肉桂后灌胃小鼠,采用HPLC测定小鼠血清中肉桂酸的血药浓度,以单用肉桂为对照,计算不同比例配伍组成的复方中肉桂酸的相对生物利用度。结果肉桂酸在小鼠体内的药动学过程符合二室模型,不同比例黄连配伍肉桂后,交泰丸中肉桂酸的平均相对生物利用度分别为176.24%(肉桂-黄连=1∶2)、205.09%(肉桂-黄连=1∶4)。交泰丸与单药肉桂ρmax,AUC0～∞及tmax存在差异,其中交泰丸(肉桂-黄连=1∶4)ρmax,AUC0～∞最大。结论温里药肉桂与清热解毒药黄连配伍,能提高肉桂主要效应成分肉桂酸的生物利用度;且随黄连量的增加,肉桂酸的生物利用度相应提高。本实验从复方效应成分生物利用度的角度揭示了寒热并用复方配伍的科学内涵。
- 陈广陆付耳王芳徐丽君邹欣王开富谢阳李琼
- 关键词：黄连肉桂肉桂酸相对生物利用度
- 补肾通脉方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠肝脏和脂肪组织磷脂酰肌醇-3激酶蛋白表达的影响
- 2009年
- 目的观察补肾通脉方对伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的多囊卵巢综合征(polycys-ticovarian syndrome,PCOS)大鼠肝脏和脂肪组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)p85α亚基蛋白表达的影响。方法23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠9mg/(100g.d),共20d,联合高脂饮食喂养80d建立IR的PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组和治疗组,另设15只为正常对照组。治疗组大鼠以补肾通脉方进行干预。光镜下观察大鼠排卵情况;通过葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG);以放射免疫法测定空腹血清胰岛素(FINS);采用Westernblot技术检测肝脏和脂肪组织中PI-3Kp85α的蛋白表达。结果与模型组比较,治疗组平均排卵数及排卵率明显增加(P<0.01),FINS浓度显著降低(P<0.01)。治疗组肝脏和脂肪组织中PI-3Kp85α的蛋白表达水平均较模型组明显增加(P<0.01,P<0.05)。结论补肾通脉方可改善伴IR的PCOS大鼠的胰岛素抵抗,其机制可能与其上调肝脏和脂肪组织中PI-3Kp85α蛋白的表达有关。
- 李琼黄冬梅陆付耳谢阳徐丽君邹欣龚菂
- 关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抵抗补肾通脉方磷脂酰肌醇-3激酶
- 补肾通脉方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗及排卵障碍的影响被引量：8
- 2009年
- 目的建立由硫酸普拉睾酮钠联合高脂饮食诱导的伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)的大鼠模型,并观察补肾通脉方对模型大鼠IR和排卵障碍的影响。方法23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠每天9mg/100g,共20天,联合高脂饮食喂养80天,建立伴IR的PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组和治疗组。治疗组大鼠以补肾通脉方进行干预。另设15只同龄大鼠为正常组。HE染色观察大鼠卵巢的组织学改变及排卵情况;葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG);放射免疫法测定空腹血清胰岛素(FINS)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、促卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠平均排卵数、排卵率、胰岛素敏感指数(ISI)及FSH均明显降低(均P<0.01),FBG、FINS、T、E2和LH浓度均显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠平均排卵数及排卵率均明显增加(均P<0.01),ISI、FSH显著升高(P<0.01),FINS、T和E2浓度均显著降低(P<0.01)。结论硫酸普拉睾酮钠联合高脂饮食能成功建立伴IR的PCOS大鼠模型,补肾通脉方对模型大鼠的IR有改善作用,并可促进其排卵。
- 李琼黄冬梅陆付耳谢阳徐丽君邹欣龚菂
- 关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抵抗排卵障碍补肾通脉方
- 补肾通脉方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠IRS-1 Ser307磷酸化表达的影响被引量：9
- 2010年
- 目的:观察补肾通脉方对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠的靶器官中胰岛素受体底物-1丝氨酸307(insulin receptor substrate-1 Ser307,IRS-1 Ser307)磷酸化表达的影响,探讨补肾通脉方改善PCOS的IR的机制。方法:建立IR的PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组和中药组,另设13只正常对照组。中药组大鼠以补肾通脉方干预。各组动情后期大鼠于门静脉推注胰岛素前后各处死一半。免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏、脂肪IRS-1 Ser307磷酸化蛋白表达,免疫组化法检测卵巢IRS-1 Ser307磷酸化蛋白表达。结果:模型组IRS-1 Ser307磷酸化在肝脏、脂肪和卵巢中表达均明显高于正常组(P<0.05,P<0.01),中药组均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01)。各组肝脏、脂肪和卵巢中IRS-1 Ser307磷酸化表达在胰岛素刺激后均较刺激前明显增多(P<0.05)。结论:补肾通脉方可下调胰岛素靶组织IRS-1 Ser307磷酸化水平、改善胰岛素信号转导,这可能是其改善PCOS的IR的机制之一。
- 谢阳黄冬梅李琼陆付耳徐丽君邹欣赵炎
- 关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抵抗补肾通脉方胰岛素受体底物-1
