潘雪
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：内蒙古医科大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 山柰酚对多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探讨山柰酚对多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖和凋亡的影响。方法培养多囊肾囊肿衬里上皮细胞,使用不同浓度山柰酚(5、10、20μmol/L)进行处理。采用MTT、克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期、凋亡,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、p-ERK1、p-p38 MAPK蛋白表达。结果与对照组比较,各浓度山柰酚组多囊肾囊肿衬里上皮细胞克隆细胞数、CDK2、PCNA、Bcl-2、p-ERK1、p-p38 MAPK蛋白表达降低(P<0.05),细胞增殖抑制率、凋亡率、Bax蛋白表达升高(P<0.05)。结论山柰酚可能通过抑制MAPK信号通路抑制多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖,并诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞。
- 潘雪赵建荣段晓星
- 关键词：山柰酚多囊肾囊肿衬里上皮细胞增殖凋亡MAPK
- 腺嘌呤诱导肾性骨病大鼠模型的生物力学分析被引量：4
- 2020年
- 目的:观察腺嘌呤诱导的慢性肾脏病(CKD)肾性骨病大鼠模型的腰椎及股骨的生物力学特点。方法:20只雄性SD大鼠分为正常对照组和CKD组。第6周末处死大鼠,行血清生化标志物检测,取股骨和第五腰椎做骨密度(BMD)及骨生物力学分析。结果:在第6周末,CKD组大鼠血清尿素氮、血清肌酐、血清无机磷、血清甲状旁腺激素较正常对照组均明显升高,血清钙明显降低。与正常对照组比较,CKD组的股骨和第五腰椎椎体BMD均明显降低。骨生物力学,股骨三点弯曲实验结果提示,CKD组大鼠的股骨结构力学指标和材料力学指标均明显降低;腰椎压缩实验结果提示,CKD组大鼠腰椎的结构力学指标和材料力学指标均明显降低。结论:腺嘌呤诱导的大鼠CKD模型能较好地模拟CKD时出现的高转运肾性骨病的生物力学特征,表现为皮质骨和松质骨材料力学和结构力学性能的下降,有望成为CKD肾性骨病模型的研究载体。
- 孟彦贺宁马岚潘雪韩霞赵建荣武素珍左力
- 关键词：慢性肾脏病肾性骨病生物力学
- LEF对肾小球系膜细胞增殖及分泌细胞外基质的影响
- 2017年
- 目的:探讨来氟米特对转化生长因子-β_1 刺激的大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增殖及细胞外基质(ECM)分泌的影响。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分正常对照组,TGF-β_1 (5 ng/mL)刺激组,TGF-β_1 +LEF(LEF浓度分别为5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)组,培养24h、48h和72h后,MTT法观察各组肾小球系膜细胞在不同时间点的增殖情况;ELISA法测定各组培养细胞上清液中纤连蛋白的含量。结果:(1)与对照组相比,TGF-β_1 可刺激系膜细胞增殖,不同浓度的LEF均可以抑制TGF-β_1 刺激的系膜细胞增殖(P<0.05),48h后抑制作用稳定。(2)TGF-β_1 刺激组细胞上清液中纤连蛋白含量明显高于对照组(P<0.05),不同浓度的LEF组纤连蛋白含量明显低于TGF-β_1 组(P<0.05)。结论:来氟米特可以抑制TGF-β_1 刺激的肾小球系膜细胞的增殖,减少细胞外基质的分泌,为其治疗慢性肾脏病提供理论依据。
- 潘雪智淑清
- 关键词：来氟米特系膜细胞增殖细胞外基质
- HPIP基因siRNA对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞上皮-间充质转化及凋亡的影响
- 2018年
- 目的:探讨抑制HPIP基因表达对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及凋亡的影响。方法:10ng/mL的TGF-β1刺激HK-2细胞24,48h,Western印迹法检测HPIP蛋白表达。将HK-2细胞随机分为空白组、TGF-β1组和TGF-β1+si-HPIP组,处理24 h后,Western印迹法检测HPIP,E-cadherin,α-SMA,N-cadherin,Snail,Twist,t-AKT,p-AKT和Ba x蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:TGF-β1刺激HK-2细胞24,48h后HPIP蛋白表达均显著高于对照组(0h)(P<0.05)。TGF-β1组E-cadherin蛋白表达显著低于空白组,α-SMA,N-cadherin,Snail,Twist,p-AKT和Bax蛋白表达及细胞凋亡率均显著高于空白组(P<0.05),而TGF-β1+si-HPIP组E-cadherin蛋白表达显著高于TGF-β1组,α-SMA,N-cadherin,Snail, Tw i st, p-A KT和Ba x蛋白表达及细胞凋亡率均显著低于TG F-β1组(P <0. 0 5)。结论:抑制HPIP基因表达可延缓肾小管上皮细胞EMT进程和降低细胞凋亡率,机制可能与下调PI3K/AKT信号有关。
- 潘雪高玉华韩霞刘云惠
- 关键词：肾小管上皮细胞TGF-Β1诱导上皮-间充质转化凋亡
- 基于Notch1-RBP-Jk/Msx2信号通路探讨大黄酸对糖尿病肾病主动脉钙化的作用及机制研究被引量：5
- 2020年
- 目的基于人跨膜受体蛋白Notch-1通路(Notch1-recombining binding protein suppressor of hairless,Notch1-RBP-Jk)/相互作用蛋白Msx2(Msx2-interacting nuclear target protein,Msx2)信号通路,探讨大黄酸对糖尿病肾病主动脉钙化的控制作用。方法取32只大鼠建立糖尿病肾病主动脉钙化模型并随机分为4组(模型对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组),另取8只正常大鼠记为正常对照组,其中低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予50 mg/kg、100 mg/kg、150 mg/kg剂量的大黄酸灌胃,模型对照组和正常对照组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,持续4周。对比干预前后肾功能变化;干预后将各组大鼠处死,取腹主动脉观察其钙化情况;取腹主动脉组织检测钙含量;采用实时聚合酶链反应检测各组腹主动脉组织Notch1、RBP-JK、Msx2、α-肌动蛋白(α-smooth muscle aorta,α-SMA)、Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)的信使核糖核酸(mRNA)表达;采用蛋白质免疫印迹法检测腹主动脉组织Notch1、RBP-JK、Msx2、α-SMA、Runx2蛋白表达。结果与模型对照组比较,3剂量组干预后肾功能指标均改善,腹主动脉钙化情况均减轻,腹主动脉组织钙含量减少,且3剂量组Notch1、RBP-JK、Msx2、Runx2 mRNA和蛋白表达均下降,α-SMA mRNA和蛋白表达升高。在3个剂量组中,高剂量组各项指标改善情况均为最佳。结论大黄酸能够保护糖尿病主动脉钙化大鼠的肾功能,减轻钙化,推测其作用机制与下调Notch1、RBP-JK、Msx2、Runx2 mRNA和蛋白表达,上调α-SMA mRNA和蛋白表达有关。
- 段晓星常永丽张国光潘雪
- 关键词：大黄酸糖尿病肾病主动脉钙化
