樊萍
- 作品数：9 被引量：34H指数：4
- 供职机构：西安交通大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 类风湿关节炎全身骨量丢失及其相关危险因素的分析被引量：6
- 2020年
- 目的探讨类风湿关节炎(RA)全身骨量丢失及其与骨转换、抗环瓜氨酸蛋白抗体(ACPA)的相关性。方法纳入确诊的RA患者并设立健康对照,酶联免疫吸附法测定血清核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG),电化学发光法检测血清I型胶原羧基端交联肽(I-CTX)和I型胶原氨基端前肽(PINP),双能X线吸收法测定腰椎和髋部骨密度,Spearman's相关系数进行相关性分析。结果入组RA患者95例,男性35例,女性60例,平均年龄(53.63±13.88)岁。RA患者腰椎和髋部骨密度均显著低于健康对照(-1.2±1.4,-0.6±0.8,P=0.002;-0.1±1.4,0.8±0.8,P<0.001),血清I-CTX和PINP与髋部骨密度显著负相关(r=-0.225,P=0.032;r=-0.299,P=0.004),血清ACPA与RANKL、OPG、I-CTX、PINP、腰椎和髋部骨密度均无显著相关性(P>0.05)。结论RA患者腰椎和髋部骨密度显著低于健康人群,高骨转换可能引起RA髋部骨量丢失,而ACPA可能不是引起RA患者全身骨量丢失的主要原因。
- 孙怡宁冯秀媛曾令霞周萍李娜樊萍莫凌菲何岚
- 关键词：类风湿关节炎骨量丢失骨转换
- 以问题为基础的教学法在临床风湿免疫科教学实践中的应用被引量：4
- 2019年
- 目的探索提高风湿免疫科医学生临床理论和实践能力的教学模式。方法选择某医科大学本科临床医学专业的学生60名为研究对象,按照轮转时间先后顺序将其分为观察组和对照组,各30名。对照组采用传统教学方式,观察组在此基础上采用以问题为基础的教学法(PBL)。实习结束时对两组学生进行理论和实操考核以及自我能力评价。结果观察组专业理论知识和实际操作能力得分均明显高于对照组(P<0.05);观察组自我能力评价各项指标评分均明显高于对照组(P<0.05)。结论 PBL应用于风湿免疫科临床教学中,可加深学生对知识点的理解、吸收、掌握,增强学生分析、研究、解决问题的能力,学生个人综合能力得到全面提升。
- 樊萍蒲丹吕晓虹郝志明何岚
- 关键词：风湿免疫科临床教学
- 神经营养因子3抑制地塞米松诱导小鼠MC3T3-E1成骨细胞凋亡的作用及机制被引量：2
- 2019年
- 目的:研究神经营养因子3(NT-3)抑制地塞米松(DEX)诱导小鼠MC3T3-E1成骨细胞凋亡的作用及机制。方法:培养小鼠MC3T3-E1成骨细胞并分组,对照组用不含药物的DMEM处理,DEX组用含有5μmol/L地塞米松的DMEM处理、NT-3组用含有5μmol/L地塞米松及100 ng/mL NT-3的DMEM处理。检测细胞凋亡率、增殖活力、成骨标志物的含量、凋亡基因及PI3K/AKT/mTOR信号通路分子的表达量。结果:DEX组的细胞凋亡率及细胞中bax、caspase-3的表达量明显高于对照组,增殖活力值、培养基中ALP、OCN、COL-I的含量及细胞中bcl-2、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达量明显低于对照组(P<0.05);NT-3组的细胞凋亡率及细胞中bax、caspase-3的表达量明显低于DEX组,增殖活力值、培养基中ALP、OCN、COL-I的含量及细胞中bcl-2、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达量明显高于DEX组(P<0.05)。结论:NT-3对地塞米松诱导小鼠MC3T3-E1成骨细胞凋亡具有抑制作用且该作用可能的机制是激活PI3K/AKT/mTOR信号通路。
- 樊萍冯秀媛胡楠蒲丹吕晓虹孙怡宁何岚
- 关键词：神经营养因子3地塞米松成骨细胞凋亡
- 芬戈莫德对小鼠类风湿关节炎血浆TLR8及TLR9水平和Treg/Th17平衡的影响被引量：2
- 2019年
- 目的研究芬戈莫德(FTY720)对小鼠类风湿关节炎(RA)血浆TLR8及TLR9水平和Treg/Th17平衡的影响。方法用Ⅱ型胶原加佐剂构建RA小鼠模型,给予0.3 mg/kg FTY720溶液灌胃处理15 d后抽取腹主动脉血,ELISA检测血浆中TLR8、TLR9、IL-10、IL-17水平,qRT-PCR检测血浆中TLR8、TLR9的mRNA相对表达水平,Western blot检测血浆中ROR-γt、Foxp3表达水平。结果与正常组相比,模型组小鼠血浆中TLR8、TLR9、IL-17含量和ROR-γt表达量均显著升高,IL-10含量和Foxp3表达水平显著降低,与模型组相比,治疗组小鼠血浆中TLR8、TLR9、IL-17含量和ROR-γt表达量均显著降低,IL-10含量和Foxp3表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论FTY720能够降低RA小鼠血浆中TLR8、TLR9、IL-17和ROR-γt表达,促进IL-10、Foxp3表达来调控Treg/Th17失衡情况。
- 樊萍冯秀媛胡楠蒲丹吕晓虹孙怡宁何岚
- 关键词：类风湿性关节炎芬戈莫德TOLL样受体
- 长链非编码RNA NEAT1在骨质疏松症中的表达水平及对成骨细胞和破骨细胞分化的影响研究被引量：8
- 2019年
- 目的研究长链非编码RNA NEAT1(lncRNA-NEAT1)在骨质疏松症中的表达水平及对破骨细胞与成骨细胞分化的影响。方法通过鼠尾悬吊法制备小鼠骨质疏松症模型,设置实验组与对照组。通过实时荧光定量聚合酶链反应检测lncRNA-NEAT1在小鼠成骨细胞系MC3T3-E1向成骨分化过程中的表达量,测定lncRNA-NEAT1在小鼠巨噬细胞系RAW264.7向破骨分化过程中的表达量;取敲低lncRNA-NEAT1慢病毒感染的前成骨细胞系MC3T3-E1,通过碱性磷酸酶染色观察成骨细胞的活性情况;取敲低lncRNA-NEAT1慢病毒感染的巨噬细胞系RAW264.7,通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色明确破骨细胞的活性情况。结果实验组小鼠股骨组织中lncRNA-NEAT1的相对表达量明显高于对照组(P<0.01),巨噬细胞系RAW264.7破骨分化过程中的lncRNA-NEAT1表达量较对照组显著上调(P<0.01),前成骨细胞系MC3T3-E1向成骨分化过程中的lncRNA-NEAT1表达量较对照组显著下调(P<0.01)。经碱性磷酸酶染色可知,通过敲低NEAT1的表达可明显提高成骨细胞活性;经抗酒石酸酸性磷酸酶染色可知,通过敲低NEAT1的表达可明显抑制破骨细胞的活性。结论lncRNA-NEAT1在成骨分化过程中的表达显著下调,而在破骨分化过程中的表达显著上调,提示干扰lncRNA-NEAT1的表达可通过诱导破骨细胞分化和阻滞成骨细胞分化,从而而导致骨质疏松症的发生。
- 樊萍冯秀媛胡楠蒲丹吕晓虹孙怡宁何岚
- 关键词：骨质疏松症长链非编码RNA破骨细胞成骨细胞细胞分化
- 自身炎症性疾病诊断规范被引量：3
- 2021年
- 自身炎症性疾病(AIDs)是一组因基因突变致其编码蛋白改变、固有免疫失调,最终导致机体出现全身或器官炎症反应的疾病。AIDs是一组罕见的风湿性疾病,为提高临床医生对AIDs的认识与诊治水平,中华医学会风湿病学分会在借鉴目前国内外经验和指南的基础上,制定了本规范,总结了几种主要AIDs的临床表现,并规范了AIDs的诊断思路和方法。
- 沈敏青玉凤史晓飞樊萍张文李彩凤赵岩
- 探究绝经后骨质疏松大鼠血清中Dkk-1水平与β-连环蛋白的关系被引量：1
- 2020年
- 目的探究绝经后骨质疏松大鼠血清中β连环蛋白水平,并分析其与Dickkopf1蛋白的关系。方法选取62只绝经后骨质疏松大鼠作为观察组,另选取46只绝经后健康大鼠作为对照组,并进行相关分析。分析β连环蛋白与相关参数的关系,比较两组大鼠的基线资料,对可能影响绝经后大鼠发生骨质疏松的因素进行Logistic回归分析。结果两组大鼠血清β连环蛋白与核因子kB受体活化因子配体水平无明显相关关系(P>0.05)。对照组大鼠血清β连环蛋白与Dickkopf1蛋白水平无明显相关关系(P>0.05)。绝经后骨质疏松大鼠血清β连环蛋白与Dickkopf1蛋白呈负相关关系(P<0.05)。两组大鼠平均年龄、平均体质量无显著差异,数据比较不具有统计学意义(P>0.05)。观察组大鼠的β连环蛋白(23.23±0.07)pg/mL显著低于对照组,数据比较具有统计学意义(P<0.05)。观察组大鼠的核因子kB受体活化因子配体(138.24±96.45)pmol/L和Dickkopf1蛋白(182.79±34.81)pg/mL显著高于对照组,数据比较具有统计学意义(P<0.05)。高水平核因子kB受体活化因子配体是和Dickkopf1蛋白影响绝经后大鼠发生骨质疏松的独立危险因素,而β连环蛋白是绝经后大鼠发生骨质疏松的保护因素(P<0.05)。结论连环蛋白和核因子kB受体活化因子配体在骨质疏松的发生机制中具有重要作用,β连环蛋白、Dickkopf1蛋白水平与绝经后大鼠的骨质疏松进程相关,而β连环蛋白水平与Dickkopf1蛋白呈负相关关系。
- 樊萍冯秀媛胡楠蒲丹吕晓虹孙怡宁何岚
- 关键词：骨质疏松Β连环蛋白
- miR-138靶向GRK6调控骨关节炎软骨细胞增殖和凋亡的研究被引量：4
- 2021年
- 目的探讨微小RNA-138(miR-138)靶向G蛋白偶联受体激酶6(GRK6)对骨关节炎(OA)软骨细胞增殖和凋亡的影响。方法分离培养人原代OA软骨细胞及对应正常软骨细胞,采用qRT-PCR与Western blot检测miR-138、GRK6 mRNA及蛋白在软骨细胞中的表达。OA软骨细胞分别转染miR-138 mimics、si-GRK6,通过MTT法、流式细胞术评估OA软骨细胞的增殖与凋亡情况。Western blot检测软骨细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达。采用双荧光素酶与Western blot验证miR-138与GRK6之间的靶向关系。GRK6过表达验证miR-138对OA软骨细胞增殖与凋亡的作用机制。结果miR-138在OA软骨细胞中呈低表达(P<0.05),而GRK6呈高表达(P<0.05);双荧光素酶与Western blot证实miR-138与GRK6之间存在靶向关系;miR-138过表达与沉默GRK6表达的OA软骨细胞中,细胞活力明显增强(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Bcl-2的表达水平上调(P<0.05),Bax的表达水平下调(P<0.05);GRK6过表达可逆转miR-138过表达对人OA软骨细胞增殖及凋亡的作用。结论miR-138可通过抑制GRK6的表达而增强OA软骨细胞增殖,抑制细胞凋亡。
- 樊萍冯秀媛胡楠蒲丹吕晓虹孙怡宁何岚
- 关键词：骨关节炎软骨细胞凋亡
- 类风湿关节炎患者外周血记忆B细胞池分布特征及治疗对其的影响被引量：4
- 2017年
- 目的 探索B细胞亚群在RA患者外周血的分布特征、与RA临床指标的相关性及治疗对其的影响,从而进一步了解B细胞在RA的发病机制中的作用.方法 用流式细胞仪检测141例RA患者和33名健康对照外周血细胞表面标记CD19、CD27、免疫球蛋白（Ig）D,观察转换后记忆B细胞（CD19＋CD27＋IgD-）、转换前记忆B细胞（CD19＋CD27＋IgD＋）、幼稚B细胞（CD19＋CD27-IgD＋）、双阴B细胞（CD19＋CD27-IgD-）的分布,RA患者根据治疗分为TNF-α拮抗剂治疗组、传统DMARDs治疗组及初发未治疗组.了解其与临床表现、实验室检查间的关系及不同治疗对B细胞亚群分布的影响.采用SPSS 23.0分析软件,采用独立样本t检验,单因素方差分析,相关性分析用Spearman相关分析.结果 ①RA初发未治疗患者（病程〈3个月）外周血中转换前记忆B细胞的比率[（8±4）％]明显低于健康对照[（13±4）％]（t=3.3,P〈0.05）,转换后记忆B细胞比率[（18±10）％]低于健康对照[（23±7）％]（t=2.2,P〈0.05）;②RA患者转换前记忆B细胞（CD19＋CD27＋IgD＋）的比率和RA疾病活动度评分DAS28呈负相关（r=-0.23,P〈0.05）;③RA患者转换前记忆B细胞（CD19＋CD27＋IgD＋）的比率和ESR、IgG呈负相关,但与CRP、RF、抗环瓜氨酸肽抗体（ACPA）之间无明显相关性;④经过TNF-α拮抗剂治疗或传统DMARDs治疗转换后记忆B细胞及转换前记忆B细胞比率有所回升,但差异无统计学意义.结论 RA初发患者外周血中存在B细胞亚群分布异常,主要表现为转换后记忆B细胞及转换前记忆B细胞的比率降低;同时转换前记忆B细胞的比率和DAS28评分及ESR、IgG水平呈负相关;TN F-α拮抗剂及传统治疗均对RA患者外周血部分B细胞亚群的分布有一定影响,说明B细胞亚群分布改变可能在RA疾病发生发展中起重要作用.
- 朱丽俱博苗吕晓红殷子婧蒲丹张竞樊萍武淑芳何岚
- 关键词：关节炎类风湿B细胞亚群肿瘤坏死因子-Α拮抗剂
