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王斌: 作品数：25 被引量：92H指数：6; 供职机构：南京医科大学基础医学院药理学与神经生物学系更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校高新技术产业发展项目江苏省教育厅自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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Genistein对高钾和化学缺氧所致人视网膜色素上皮细胞损伤的保护作用被引量：6: 2005年; 目的:研究Genistein(gen)对高钾和化学缺氧所致人视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞损伤的保护作用。方法:采用体外培养人RPE细胞,MTT法测定细胞存活率以及在倒置相差显微镜下观察细胞形态改变。结果:200mmol/LKCl作用12h可降低细胞存活率至(43.97±3.43)%,gen50、100、200μmol/L可明显提高细胞存活率且呈浓度依赖性。相差显微镜观察细胞形态发现,200mmol/LKCl作用2h细胞膜开始皱缩,4h胞膜皱缩更加明显,胞核也开始浓缩,8h后仅见细胞核和断裂呈絮状的细胞膜,12h仅可见固缩的细胞核,而200μmol/Lgen可以减轻细胞损伤,4h后方见细胞膜开始皱缩;CoCl2损伤模型中,500μmol/LCoCl2作用12h可降低细胞存活率至(57.81±17.19)%,gen50、100、200μmol/L时也可浓度依赖性升高细胞存活率。结论:Gen对高钾和化学缺氧所致人RPE细胞损伤具有保护作用。; 邹颖李华严虹潘金顺王斌; 关键词：GENISTEIN 人视网膜色素上皮细胞

锂对沙土鼠脑缺血后热休克蛋白70表达的影响: 2005年; 目的:观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血-再灌注损伤后海马和脑皮质区热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法:夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5m in,制备全脑缺血性脑损伤模型。36只沙土鼠随机分为实验组和对照组。实验组手术前连续5天给予氯化锂5 mmol/kg腹腔注射;对照组以等渗盐水代替氯化锂。分别于术后第1、3和7天将动物处死,取海马齿状回互包段制成石蜡切片,进行HSP70的免疫组化分析。结果:全脑缺血后1天,与对照组相比,实验组海马CA1区HSP70表达明显减少(P<0.05);相反,在脑皮质HSP70表达增加(P<0.01)。结论:锂的神经保护作用机制涉及基因表达的改变。; 施韬钱燕宁王斌; 关键词：锂延迟性神经元死亡热休克蛋白70

大豆异黄酮对人视网膜色素上皮细胞缺氧和氯化钴诱导的缺氧诱导因子1α表达的抑制作用: 目的:研究缺氧和氯化钴诱导的缺氧诱导因子1α(HIF1α)的时间依赖性表达和大豆异黄酮对人视网膜色素上皮细胞缺氧和氯化钴诱导的缺氧诱导因子1α表达的抑制作用。方法:使用免疫共聚焦荧光显微镜半定量检测HIF1α的表达。结果...; 王斌李华严虹潘金顺; 文献传递

GSTT1、GSTM1基因多态性与大剂量甲氨蝶呤血药浓度及消化道黏膜损伤的关系研究被引量：5: 2010年; 目的研究谷胱甘肽硫转移酶（Glutathione S-transferases,GSTs）家族中GSTT1、GSTM1基因多态性与急性淋巴细胞白血病患儿甲氨蝶呤（Methotrexate,MTX）血药浓度及消化道黏膜损伤的关系。方法筛选急性淋巴细胞白血病患儿98例,采用多重PCR技术分析GSTT1、GSTM1基因型,运用荧光偏振免疫分析法（FPIA）测定MTX血药浓度,同时观察患儿消化道黏膜损伤情况。结果大剂量甲氨蝶呤（3-5 g·m^-2）致消化道黏膜损伤的发生率为62.24%。相对于GSTT1基因非缺失型患儿,GSTT1基因缺失型患儿MTX 44 h血药浓度较高（P=0.003 9）。GSTM1基因型与甲氨蝶呤44 h血药浓度无明显相关。GSTT1、GSTM1两基因型均与甲氨蝶呤导致的消化道黏膜损伤无明显相关。结论 GSTT1、GSTM1基因多态性可能与MTX消化道黏膜损伤无关,尚不能作为预测HDMTX消化道黏膜损伤的遗传学标记。; 许静李庆平王斌陆勤方拥军黄婕徐康康罗琳; 关键词：谷胱甘肽硫转移酶多态性甲氨蝶呤血药浓度黏膜损伤

缺氧诱导因子1相关肽对化学缺氧引起的PC12细胞损伤的保护作用: 2005年; 目的:研究氯化钴模拟化学缺氧条件下,缺氧诱导因子1相关肽(BW8)对PC12细胞损伤的影响。方法:氯化钴模拟缺氧后,给予不同浓度BW8,观察细胞生存率的变化,并测定细胞内谷胱苷肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:BW8可以抑制氯化钴诱导的PC12细胞存活率下降,且作用呈浓度依赖性;用尼莫地平预处理的PC12细胞存活率也显著提高,BW8的作用程度与尼莫地平接近;用终浓度为125μmol·L^(-1)的氯化钴处理细胞,可以显著降低细胞内GSH含量及SOD活力,而BW8可以浓度依赖性升高SOD活力,明显提高GSH含量。结论:多肽BW8对于化学缺氧引起的PC12细胞损伤具有一定的保护作用。; 严虹黄艳李华潘金顺王斌; 关键词：相关肽缺氧诱导因子1 化学缺氧超氧化物歧化酶谷胱苷肽

TMB-8抑制5-HT和KCl引起大鼠脑血流量减少被引量：3: 2003年; 目的　研究TMB 8对 5 HT和KCl引起的大鼠脑血流量 (CBF)减少的作用。方法　用激光多普勒血流仪测量大鼠CBF ,在人工脑脊液灌流液中加入TMB 8和工具药进行干预。结果　 1 2 5 ,2 5和 50 μmol·L-1 TMB 8对大鼠CBF无明显影响 ,TMB 8可抑制 5 HT引起的大鼠CBF减少。在 1 μmol·L-1 5 HT引起大鼠CBF持续下降的状态下 ,TMB 8可浓度依赖的增加大鼠CBF。TMB 8也可抑制KCl引起的大鼠CBF减少。在 2 0mmol·L-1 KCl引起大鼠CBF持续下降的状态下 ,TMB 8可浓度依赖的增加大鼠CBF。结论　TMB 8可抑制 5 HT和KCl引起的大鼠CBF减少 ,也可浓度依赖的增加被 5 HT和KCl所减少的大鼠CBF 。; 王斌张爱霞邹颖王娟肖继皋; 关键词：脑血流量

PC12细胞化学缺氧复氧损伤与缺氧诱导因子1表达的关系(英文)被引量：6: 2004年; 目的　研究缺氧诱导因子 1(HIF1)在PC12细胞化学缺氧复氧损伤中的作用。方法在培养液中加入和去除氯化钴模拟化学缺氧和复氧 ,以乳酸脱氢酶 (LDH)漏出和细胞超微结构改变作为细胞损伤指标 ,观察化学缺氧和复氧后不同时间细胞损伤和HIF1α蛋白变化。结果　在氯化钴模拟化学缺氧实验中 ,LDH漏出明显增加 ,8h达高峰 ,随后逐渐下降 ,电镜结果与LDH改变相一致 ,HIF1α蛋白表达在化学缺氧后 2 ,4 ,8和 12h均明显增加 ,8h达高峰 ,提示化学缺氧 8h后细胞损伤逐渐减轻可能与HIF1α蛋白水平升高有关。在模拟复氧实验中 ,LDH和细胞形态学改变都显示化学复氧 8h细胞损伤最为严重 ,而HIF1α蛋白表达在化学复氧 4和 8h均明显下降 ,提示细胞化学复氧损伤可能与HIF1α蛋白水平下降有关。结论　HIF1对神经细胞化学缺氧复氧损伤具有保护作用。; 王斌倪永兵王娟李华严虹戈应滨肖继皋; 关键词：PC12细胞缺氧诱导因子1

低氧诱导因子1在发育与疾病中作用的研究进展被引量：1: 2003年; 张爱霞王斌; 关键词：低氧胚胎发育疾病

缺氧诱导人视网膜色素上皮细胞19中血管内皮生长因子mRNA表达及金雀异黄素的抑制作用被引量：3: 2005年; 目的:观察缺氧对人视网膜色素上皮细胞19中血管内皮生长因子mR-NA表达的诱导作用,以及金雀异黄素对其血管内皮生长因子mRNA和蛋白表达的抑制作用。方法:实验于2004-02/12在南京医科大学生理学实验室完成。视网膜色素上皮细胞缺氧(体积分数为0.05的CO2/体积分数为0.95的N2)2,12,24,36h后,用反转录聚合酶链反应检测该区域血管内皮生长因子mRNA表达;细胞用50,100,200μmol/L金雀异黄素和50μmol/LPD98059预处理后缺氧2和24h,用反转录聚合酶链反应检测人视网膜色素上皮细胞19细胞中血管内皮生长因子mRNA表达,用酶联免疫吸附分析检测细胞培养液上清中血管内皮生长因子蛋白表达。结果:①缺氧2,12,24,36h人视网膜色素上皮细胞19细胞血管内皮生长因子mRNA表达是正常组的2.6,3.1,8.4,2.9倍(P<0.05,n=8)。②缺氧2h:50,100,200μmol/L金雀异黄素和50μmol/LPD98059可以抑制缺氧组血管内皮生长因子mRNA表达的51.1%,71.6%,79.7%和55%(P=0.01,n=10),蛋白表达分别为(97.00±12.79),(58.85±20.21),(37.93±14.41),(57.83±9.66)ng/L。③缺氧24h:50,100,200μmol/L金雀异黄素和50μmol/LPD98059可以抑制缺氧组血管内皮生长因子mRNA表达的55.0%,78.7%,90.7%和67.2%(P=0.000,n=10),蛋白表达分别为(189.60±20.20),(117.70±21.97),(49.7±13.17),(86.33±12.47)ng/L。结论:缺氧对血管内皮生长因子mRNA表达的诱导呈时间依赖性;金雀异黄素可以在转录及转录后水平抑制缺氧诱导的人视网膜色素上皮细胞19细胞中血管内皮生长因子表达的上调。金雀异黄素对血管内皮生长因子mRNA和蛋白表达的抑制作用也呈浓度依赖性。; 袁志兰周青王斌戈应滨袁孝如; 关键词：视网膜上皮细胞内皮生长因子

血管内皮生长因子mRNA表达及ARPE-19细胞增生与缺氧的诱导效应被引量：2: 2007年; 目的:研究缺氧对人视网膜色素上皮细胞-19(ARPE-19)的增生和血管内皮细胞生长因子表达的诱导作用。方法:实验于2004-10/2005-12于南京医科大学生理学实验室完成。实验材料:ARPE-19细胞购自美国American Type Culture Collection。实验方法及分组:ARPE-19细胞被暴露在含体积分数为0.05的CO2和0.95的N2的缺氧培养缸中培养为缺氧组。同代同一培养瓶中传代的细胞在常氧情况下培养,作为正常对照组。实验评估:2,12,24,36h后,光镜下观察ARPE-19细胞形态学变化,采用四甲基偶氮唑盐法检测两组ARPE-19细胞增殖的情况;用半定量反转录聚合酶链反应检测两组ARPE-19细胞血管内皮细胞生长因子mRNA的表达。结果:①缺氧对ARPE-19细胞增殖的影响:ARPE-19细胞缺氧组2,12,24,36hA值均比正常组明显增高,除缺氧2h外,其他各时间点均能明显诱导ARPE-19细胞增殖(P<0.05)。②缺氧对血管内皮生长因子mRNA表达的影响:缺氧组血管内皮生长因子mRNA表达明显增高,缺氧2,12,24,36h血管内皮生长因子mRNA表达均高于正常对照组(1.567±0.080,1.868±0.176,5.061±0.407,1.748±0.277,0.603±0.017,P<0.05,n=8),并且呈时间依赖性,在24h达到表达最高峰。结论:缺氧可以促进ARPE-19细胞增殖和血管内皮生长因子mRNA表达增加,为研究缺血缺氧性视网膜疾病提供了一个新的思路,即控制缺氧造成的视网膜色素上皮细胞增殖和血管内皮细胞增殖对治疗缺血缺氧性视网膜疾病是绝对必要的。; 周青陈志钧赵丽戈应滨王斌袁志兰; 关键词：缺氧血管内皮生长因子

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