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基于PKC/ERK通路探讨益肾达络饮对脂多糖诱导的星形胶质细胞活化的作用机制: 2024年; 目的基于PKC/ERK通路探讨益肾达络饮对脂多糖诱导的星形胶质细胞的作用机制。方法将60只C57BL/6 J雌性小鼠随机分为分为空白组,激素组和益肾达络饮高、中、低剂量组,其中正常组20只(其中空白组10只,模型组10只),其余每组10只,空白组给予生理盐水,其余各组给予相应药物处理,连续灌胃7 d,最后一次灌胃2 h后眼球取血,制备空白血清和含药血清。提取新生48 h C57BL/6 J乳鼠原代星形胶质细胞,以脂多糖(LPS)诱导星形胶质细胞活化,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)作为星形胶质细胞鉴定和活化的标志,实验分为空白组、模型组、益肾达络饮高、中、低剂量组、激素组,给予相应血清预处理24 h,除空白组外其余各组加入1μg/mL LPS作用24 h诱导星形胶质细胞活化,CCK-8检测各组细胞活性,免疫荧光法检测细胞GFAP表达变化,蛋白免疫印迹法检测细胞蛋白激酶C(PKC)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、p-ERK和GFAP的蛋白表达。结果与空白组比较,模型组细胞活性、GFAP、PKC和p-ERK/ERK蛋白表达量显著升高(P<0.01),且细胞体明显变大;与模型组比较,益肾达络饮高、中、低剂量组和激素组细胞活性和PKC蛋白表达量显著降低(P<0.01),益肾达络饮高剂量组和低剂量组GFAP和p-ERK/ERK蛋白表达量显著降低(P<0.01或P<0.05),益肾达络饮中剂量组p-ERK/ERK蛋白表达量显著降低(P<0.01),激素组GFAP蛋白表达量显著降低(P<0.01)。结论益肾达络饮可以改善由LPS所引起的星形胶质细胞的活化,降低GFAP的表达,抑制炎症反应,其作用机制可能与抑制PKC/ERK通路的激活有关。; 尚晓玲王忠敏任嘉彦何静文王响; 关键词：益肾达络饮星形胶质细胞 GFAP PKC ERK

基于炎性环境下探讨益肾达络饮通过腺苷A1受体对小鼠星形胶质细胞的作用机制: 目的:通过提取、纯化C57BL/6小鼠大脑星形胶质细胞,研究益肾达络饮能否影响腺苷A1受体,能否对脂多糖诱导的星形胶质细胞炎症环境发挥神经保护作用,其发挥神经保护作用的蛋白与腺苷A1受体是否存在协同性。方法:1.以C57...; 王泰愚; 关键词：星形胶质细胞神经营养因子益肾达络饮腺苷A1受体

益肾达络饮对复发缓解型多发性硬化患者缺氧诱导因子-1α和细胞因子表达的影响被引量：1: 2024年; 目的分析复发缓解型多发性硬化(RRMS)患者中药复方益肾达络饮治疗前后血清糖酵解相关蛋白和细胞因子表达变化及其与临床特征的相关性,探讨益肾达络饮对多发性硬化患者的免疫调节作用机制。方法回顾性选取2018年5月—2022年1月就诊于北京中医药大学东直门医院多发性硬化专病门诊的28例RRMS患者作为RRMS组,并对其中13例患者益肾达络饮治疗前后配对样本(益肾达络饮治疗前组和益肾达络饮治疗后组)进行比较,同时招募性别及年龄匹配的20名健康者作为健康对照组,采集所有受试者的临床信息,以扩展残疾量表(EDSS)评分评估RRMS患者神经功能损伤情况,采用酶联免疫吸附测定技术和SP-X多重细胞因子分析技术检测受试者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12p70、IL-22、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)10种细胞因子水平,利用Spearman相关性分析观察RRMS患者血清HIF-1α和细胞因子相关性,HIF-1α和细胞因子与患者病程、发作次数、EDSS评分的相关性。结果与健康对照组比较,RRMS组患者血清HIF-1α、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12p70、IFN-γ、TNF-α水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与益肾达络饮治疗前组比较,益肾达络饮治疗后组患者血清HIF-1α、IL-4、IL-6、IL-12p70水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析,RRMS组患者血清HIF-1α水平与IL-6(r=0.452,P=0.016)和TNF-α(r=0.524,P=0.004)水平呈正相关,IFN-γ水平与EDSS评分呈负相关(r=-0.423,P=0.025),IL-4水平与病程呈负相关(r=-0.385,P=0.043),TNF-α水平与病程呈正相关(r=0.397,P=0.037)。结论中药复方益肾达络饮对RRMS免疫失衡的调节作用机制,可能与其降低RRMS患者血清糖酵解相关蛋白HIF-1α和多种炎性细胞因子水平相关。; 刘佳刘佳张靖泽杨琦杨琦高颖; 关键词：益肾达络饮多发性硬化缺氧诱导因子-1Α 细胞因子

康复训练联合益肾达络饮和注射用甲泼尼龙琥珀酸钠对多发性硬化缓解期患者疲劳度、睡眠状态和运动功能的影响: 2024年; 目的观察康复训练联合益肾达络饮和注射用甲泼尼龙琥珀酸钠对多发性硬化(MS)缓解期患者疲劳度、睡眠状态和运动功能的影响。方法将90例MS缓解期患者按照随机数字表法分为2组,对照组45例予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠、益肾达络饮治疗,康复组45例在对照组治疗基础上加康复训练。比较2组患者治疗前后疲劳度、睡眠状态和运动功能。结果2组治疗后疲劳严重程度量表(FSS)评分均较本组治疗前降低(P<0.05),且康复组降低更明显(P<0.05)。2组治疗后匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分均较本组治疗前降低(P<0.05),且康复组降低更明显(P<0.05)。2组治疗后Lindmark感觉功能(LMAC)评分均较本组治疗前升高(P<0.05),且康复组升高更明显(P<0.05)。结论康复训练联合益肾达络饮和注射用甲泼尼龙琥珀酸钠治疗MS缓解期,能有效改善患者疲劳度、睡眠状态,提高运动功能。; 张晓佳赵传清赵丽娜郭新伟时伟; 关键词：多发性硬化运动疗法中药疗法

基于β-arrestin1沉默探讨益肾达络饮对EAE小鼠Rho/ROCK信号通路的影响被引量：5: 2023年; 目的:基于β-抑制蛋白(β-arrestin1)基因沉默,研究益肾达络饮对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠Ras同源基因家族蛋白(Rho)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路的影响。方法:60只C57BL/6雌性小鼠随机平均分为空白组、模型组、病毒组、益肾达络饮组(中药组)、病毒加益肾达络饮组(病毒加中药组)、醋酸泼尼松组(激素组)6组。除空白组外,每只小鼠均制备EAE模型,于免疫第4天病毒组、病毒加中药组每只小鼠尾静脉注射腺相关病毒(AAV)病毒溶液150μL(1×10^(11) vg·m L^(-1))。造模的第8天给药,空白组、模型组、病毒组给予生理盐水10 m L·kg^(-1),激素组给予醋酸泼尼松混悬液(3.9 g·kg^(-1)),其他组给予益肾达络饮(20 g·kg^(-1)),连续给药14 d并每日进行称重评分。免疫后每天记录各组小鼠的神经功能评分;苏木素-伊红(HE)染色测定小鼠脑组织、脊髓组织的炎症反应和病变位置;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定EAE小鼠脊髓组织及脑组织中β-arrestin1、RhoA、ROCKⅠ的蛋白表达。结果:与模型组比较,病毒组、病毒加中药组的神经功能评分显著降低(P<0.01),中药组明显降低(P<0.05)。HE结果显示,模型组中枢神经系统(CNS)存在明显炎症反应,其他各组与模型组比较均有不同程度的减轻。Western blot结果显示,与空白组比较,模型组小鼠脊髓组织中β-arrestin1、RhoA及ROCKⅠ蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,病毒组、中药组、病毒加中药组、激素组小鼠脊髓组织中β-arrestin1、RhoA及ROCKⅠ蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组小鼠脑组织中β-arrestin1、RhoA、ROCKⅠ蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,病毒组、中药组、病毒加中药组、激素组小鼠脑组织中β-arrestin1蛋白表达水平均显著降低(P<0.01);病毒组、中药组小鼠脑组织中RhoA、ROCKⅠ蛋白表达水平均明显降低(P<0.05; 丁文婧王忠敏任嘉彦王响尚晓玲; 关键词：益肾达络饮地黄饮子

益肾达络饮治疗多发性硬化的网络药理学机制研究被引量：1: 2023年; 目的通过网络药理学广泛地挖掘益肾达络饮治疗多发性硬化的潜在机制。方法本研究通过检索中医药整合药理学研究平台TCMIP v2.0获取部分中药活性成分与靶点,未收录的中药利用基于结构相似度的方案预测获取活性成分以及靶点;通过TCMIP v2.0和GeneCards数据库获得疾病基因靶点;得到共有基因集后进行富集,分析潜在的治疗机制。结果本研究共得到益肾达络饮的活性成分488种,潜在治疗多发性硬化靶点795个,MCODE算法筛选得到核心靶点72个。DO富集结果显示共有基因集主要富集于神经系统疾病,如富集最高的脑病,以及富集显著的阿尔茨海默病、癫痫、偏头痛和痴呆。GO富集结果显示共有基因集主要富集在神经递质代谢相关和氨基酸合成相关生物过程。KEGG富集结果多与神经系统疾病密切相关,如阿尔茨海默病,神经活性受体与配体相互作用通路,以及朊病毒。核心靶点富集分析结果显示多富集在氨基酸代谢、氧化磷酸化等,与共有基因集富集结果在一定程度上具有一致性。结论益肾达络饮可能通过调节氨基酸代谢、氧化磷酸化等来达到保持中枢神经系统的稳定,从而治疗多发性硬化。; 韦重阳徐方飚吴彦青刘清泉; 关键词：多发性硬化益肾达络饮网络药理学

益肾达络饮缓解EAE模型小鼠神经系统炎症的机制研究: 2023年; 目的研究益肾达络饮抑制β-制动蛋白1(β-arrestin1)表达对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型小鼠炎症因子、环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响,探讨益肾达络饮治疗EAE的机制。方法采用随机数字表法将60只小鼠分为正常组、模型组、中药组(益肾达络饮20 g/kg)、阳性对照组(醋酸泼尼松3.9 mg/kg)、β-arrestin1 siRNA腺相关病毒(AAV-β)组、AAV-β+中药组,每组10只。除正常组外,其余各组小鼠均制备EAE模型。AAV-β组、AAV-β+中药组小鼠通过尾静脉注射AAV-β干扰β-arrestin1蛋白的表达。造模第8天开始每天灌胃相应药液/生理盐水1次,连续14 d。检测小鼠神经功能评分,观察小鼠脑和脊髓组织的病理形态学变化,检测小鼠血清中炎症因子[白细胞介素2(IL-2)、IL-23、γ干扰素(IFN-γ)]水平,检测小鼠脑和脊髓组织中β-arrestin1、cAMP、PKA、CREB蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠神经功能评分、血清中炎症因子水平以及脑、脊髓组织中β-arrestin1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);脑和脊髓组织中PKA、CREB、cAMP蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);脑和脊髓组织中大部分神经元可见胞体皱缩深染及炎症细胞聚集现象,且存在不同程度的脱髓鞘改变。与模型组比较,各给药组小鼠神经功能评分、脑和脊髓组织的病理形态学变化及大部分指标(除AAV-β组脑组织中的CREB、cAMP蛋白外)均显著逆转(P<0.05或P<0.01)。与AAV-β组比较,AAV-β+中药组小鼠神经功能评分、血清中IFN-γ水平、脊髓中β-arrestin1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),脑与脊髓组织中PKA、cAMP蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论益肾达络饮可能是通过抑制中枢神经系统中β-arrestin1的表达,进而激活cAMP/PKA/CREB信号通路,减轻神经系统炎症,最终缓解EAE的症状。; 王响王诗洋吴元丁文婧谢名宗何静文邢天野尚晓玲; 关键词：益肾达络饮实验性自身免疫性脑脊髓炎蛋白激酶A CAMP反应元件结合蛋白

基于腺苷A1受体探讨益肾达络饮对EAE小鼠神经保护作用的机制: 2023年; 目的从腺苷A1受体(A1AR)探讨益肾达络饮治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的机制。方法将60只C57BL/6雌性小鼠随机分成6组,即空白组、模型组、中药组、西药组、A1AR拮抗剂1,3-二丙-8-环戊黄嘌呤(DPCPX)组、DPCPX+中药组。除空白组外,其余组均制作EAE模型。模型组、DPCPX组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,西药组给予醋酸泼尼松混悬液灌胃,中药组、DPCPX+中药组给予益肾达络饮灌胃。通过体重、神经功能评分、病理观察、炎症因子水平,蛋白表达等观察中药对EAE的影响,分析中医治疗EAE的机制。结果益肾达络饮可以缓解EAE小鼠体重的下降,降低神经功能评分,减轻中枢神经系统炎性细胞浸润,降低血清中白介素(IL)-6、IL-17的浓度,升高中枢神经系统中A1AR及神经胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达,而DPCPX阻滞了中药的治疗作用。结论益肾达络饮的神经保护作用机制可能是通过激动中枢神经系统中A1AR活性,抑制神经炎性反应,从而发挥神经保护作用,缓解EAE的疾病状态。; 王响丁文婧吴元王诗洋谢名宗何静文尚晓玲; 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎 GDNF 腺苷A1受体益肾达络饮 DPCPX

益肾达络饮通过β-arrestin1作用于实验性自身免疫性脑脊髓炎的机制研究: 目的:基于益肾解毒通络法,以实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)为研究对象,以β-arrestin1为研究靶点,从藏象理论、免疫失衡、神经...; 王响; 关键词：多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎益肾达络饮组蛋白乙酰化 G蛋白偶联受体

益肾达络饮对MRS2179干预下实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的影响及机制被引量：1: 2023年; 目的:从P2Y1受体探讨益肾达络饮治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的机制。方法:60只C57BL/6J雌性小鼠随机分成6组:空白组、模型组、P2Y1受体拮抗剂(MRS2179)组、中药组、MRS2179+中药组、激素组。除空白组外均制作EAE模型,每日记录各组小鼠的体质量与神经功能评分。造模第4天,MRS2179组与MRS2179+中药组腹腔注射MRS2179,造模第8天开始给予相应药物连续干预14 d取材。HE染色观察各组小鼠脑与脊髓的病理改变;ELISA测定各组小鼠血清中白介素(IL)-6、IL-17、IL-23、γ干扰素(IFN-γ)的浓度;Western Blot检测各组小鼠脑及脊髓中P2Y1、细胞外信号调节激酶(ERK)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、神经胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达变化。结果:益肾达络饮可以减缓EAE小鼠体质量下降,降低神经功能评分,缓解脑与脊髓中的炎性浸润。与空白组比较,模型组血清中IL-6、IL-17、IL-23、IFN-γ浓度显著升高,脑与脊髓中P2Y1、ERK、GFAP、PKA表达显著升高,GDNF、CREB、PKC表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。中药组明显逆转上述变化,MRS2179+中药组进一步逆转上述变化。结论:益肾达络饮的作用机制可能是通过影响中枢神经系统中的P2Y1受体活性,抑制神经炎症反应,抑制GFAP分泌,影响PKA/PKC平衡,促进GDNF的生成,从而抑制星形胶质细胞过度活化、缓解炎症、促进神经修复,缓解EAE的疾病状态。; 王响王诗洋谢名宗何静文张登峰李丹王泰愚尚晓玲; 关键词：多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎益肾达络饮胶质纤维酸性蛋白蛋白激酶A 蛋白激酶C

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