公共文化服务平台

搜索到395篇“ CNE-1“的相关文章

SHP-2调控STAT3-PI3K-AKT信号通路对CNE-1细胞生物学行为的影响及其相关机制: 2024年; 目的:探究SHP-2如何调控STAT3-PI3K-AKT信号通路对CNE-1细胞中的活化状态及其对肿瘤生物学行为的影响,并进一步探讨其相关分子机制。方法:采用Western blot检测CNE-1细胞中SHP-2、STAT3、PI3K的表达水平。设CNE-1组为空白组;将空白慢病毒转染至CNE-1细胞后作为NC-SHP-2组;将si-SHP-2病毒转染到CNE-1细胞后作为si-SHP-2组,检测并比较各组SHP-2、STAT3、p-STAT3、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT的表达水平;平板克隆检测细胞增殖活性;CCK-8检测各组细胞活性;细胞划痕检测各组细胞迁移;Transwell检测各组细胞侵袭;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白(Bax、Caspase-3和Bcl-2)的表达水平。结果:SHP-2、STAT3、PI3K在CNE-1细胞中均为高表达。与NC-SHP-2组比较,si-SHP-2组细胞中的p-STAT3,p-PI3K和p-AKT表达显著下调(P<0.05),细胞相对数量、增殖速率、迁移和侵袭速率均显著降低(P<0.05),而细胞凋亡率显著增加(P<0.05)。与NC-SHP-2组比较,si-SHP-2组细胞Bax和Caspase-3的表达水平升高;Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。结论:SHP-2在CNE-1细胞中高表达,SHP-2与STAT3-PI3K-AKT通路的激活密切相关,沉默CNE-1细胞中SHP-2的表达能有效降低鼻咽癌的发展。; 林琳钟烁; 关键词：SHP-2

吉马酮通过HBXIP/p53信号通路诱导A549、CNE-1、HepG2细胞凋亡被引量：1: 2023年; 目的研究吉马酮诱导肺癌A549、鼻咽癌CNE-1、肝癌HepG2细胞凋亡的机制。方法50、150、200、250、300μmol·L^(−1)的吉马酮处理肝癌HepG2、肺癌A549、鼻咽癌CNE-1、结肠癌Caco-2细胞24、48、72 h后,MTT实验检测细胞的存活率的变化。100、150、200μmol·L^(−1)的吉马酮分别处理A549、HepG2、CNE-1细胞48 h后采用流式细胞术检测细胞凋亡的变化;Western blotting实验检测细胞凋亡标志蛋白cleaved-Caspase-3、Caspase-3的变化,检测乙型肝炎X相互作用蛋白(HBXIP)、p53蛋白的表达量变化。分别在A549、HepG2、CNE-1细胞中应用siRNA敲低HBXIP,Western blotting实验检测HBXIP的敲低效果及p53蛋白表达变化;MTT实验检测敲低HBXIP对吉马酮诱导的细胞增殖抑制作用的影响。结果吉马酮对鼻咽癌CNE-1、肝癌HepG2细胞增殖抑制作用较强,与溶剂对照组比较,200、250、300μmol·L^(−1)组细胞存活率显著下降(P<0.05);在高浓度时对肺癌A549细胞增殖抑制效果较强,与溶剂对照组比较,250、300μmol·L^(−1)组细胞存活率显著下降(P<0.05);对结肠癌Caco-2细胞作用相对较弱。与对照组比较,100、150、200μmol·L^(−1)吉马酮处理A549、HepG2、CNE-1细胞48 h后,凋亡率显著升高(P<0.05),cleaved-Caspase-3、p53蛋白表达显著上升(P<0.05);以150、200μmol·L^(−1)吉马酮处理A549、HepG2、CNE-1细胞48 h后,HBXIP的蛋白表达显著降低(P<0.05)。siRNA-HBXIP处理48 h后,与对照组比较,HBXIP的蛋白表达量显著下降(P<0.05),p53蛋白表达量显著上升(P<0.05)。与单独使用的相同浓度的吉马酮相比,沉默HBXIP后A549、HepG2、CNE-1细胞对吉马酮的敏感度明显提高,150、200、250μmol·L^(−1)组均差异显著(P<0.05)。结论吉马酮可以抑制A549、HepG2、CNE-1细胞增殖、诱导细胞凋亡,作用机制可能与调控HBXIP/p53信号通路相关。; 刘建军赵营莉唐海涛代文婷夏泉方兴; 关键词：吉马酮 A549细胞 HEPG2细胞凋亡

菌毒清提取物诱导人鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2凋亡及其机制被引量：2: 2023年; 目的探讨菌毒清提取物对人鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2凋亡的影响及其分子机制。方法体外培养鼻咽癌细胞系CNE-1、CNE-2,分别用1.0、2.0和3.0 mg/ml菌毒清提取物处理,分为对照组(未处理),1.0、2.0、3.0 mg/ml组(菌毒清处理),采用CCK8法检测各组CNE-1、CNE-2细胞活力;划痕、Transwell检测不同浓度的菌毒清提取物对CNE-1、CNE-2细胞迁移和侵袭能力的影响;流式细胞术分析不同浓度的菌毒清提取物对CNE-1、CNE-2细胞凋亡率的影响;Western印迹法检测Bcl-xl、Mcl-1、Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白表达水平的变化;荧光定量PCR检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-xl、髓样细胞白病蛋白(Mcl)-1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8和Caspase-9相关分子mRNA表达水平的变化。结果不同浓度的菌毒清提取物处理后,与对照相比,显著抑制CNE-1、CNE-2细胞活力,且随着浓度增加,细胞活力逐渐降低(P<0.05);明显抑制CNE-1、CNE-2细胞发生迁移和侵袭(P<0.05);明显促进细胞凋亡(P<0.05);Bcl-xl、Mcl-1表达明显下降,Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9表达明显升高(P<0.05)。结论菌毒清提取物显著抑制CNE-1、CNE-2细胞活力、迁移和侵袭能力;促进CNE-1、CNE-2细胞凋亡,其促进凋亡的作用机制可能与细胞凋亡内源性途径相关。; 赵伟国张海勇唐蕾辛玲高珊李运景; 关键词：鼻咽癌

阿司匹林对鼻咽癌CNE-1、5-8F细胞增殖、迁移与侵袭作用机制研究: 2022年; 目的探讨阿司匹林对人鼻咽癌CNE-1、5-8F细胞增殖、迁移与侵袭的影响和机制。方法将人鼻咽癌CNE-1、5-8F细胞株分为对照组和阿司匹林(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00 mmol/L)处理组。噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度阿司匹林作用24、48、72 h后对CNE-1、5-8F细胞的增殖能力,以半数抑制浓度(IC50)作为后续实验药物处理浓度。集落形成实验检测CNE-1和5-8F细胞增殖能力,Transwell实验检测CNE-1和5-8F细胞迁移及侵袭能力的变化,Western blotting法检测CNE-1和5-8F细胞中蛋白激酶B(Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Snail蛋白相对表达水平。结果人鼻咽癌CNE-1、5-8F细胞分别经1.25、2.50、5.00、10.00 mmol/L阿司匹林处理后,细胞增殖均受到不同程度抑制,且呈时间及浓度相关性,IC50分别为3.3、2.7 mmol/L。与对照组相比,经阿司匹林处理后,鼻咽癌CNE-1、5-8F细胞的细胞增殖和集落形成能力明显下降(P<0.01)。与对照组相比,经阿司匹林处理后,划痕愈合率显著降低(P<0.05)。Trasnwell迁移实验结果表明,与对照组相比,阿司匹林处理组鼻咽癌细胞CNE-1和5-8F 48 h穿过小室的数目显著减少(P<0.05、0.001)。与对照组相比,阿司匹林处理组CNE-1、5-8F细胞的E-cadherin蛋白表达显著增加(P<0.05),PI3K、Akt、Vimentin、Snail蛋白表达显著下降(P<0.05、0.01)。结论阿司匹林可通过上调E-cadherin蛋白的表达、抑制上皮间质转化进程从而抑制人鼻咽癌CNE-1、5-8F细胞迁移侵袭,同时下调PI3K、Akt、Vimentin、Snail蛋白的表达进而抑制CNE-1、5-8F细胞增殖、迁移和侵袭能力。; 马雪百合陈山林王洪凯唐浩张在平; 关键词：阿司匹林鼻咽癌迁移蛋白激酶B 磷脂酰肌醇3-激酶

金花茶水提物对鼻咽癌CNE-1细胞增殖及凋亡的影响被引量：1: 2022年; 目的:本研究探索在金花茶水提物对鼻咽癌细胞CNE-1增殖和凋亡的影响。方法:实验组选择50、100、150μg/ml的金花茶水提物处理对数生长期CNE-1细胞,对照组用0.1%的DMSO处理的细胞,24、48、72 h时采用CCK-8法检测CNE-1细胞增殖活力,48 h采用Hoechst33342染色法观察细胞凋亡形态,流式细胞术分析金花茶水提物对CNE-1细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测其对CNE-1细胞蛋白表达的影响。结果:金花茶水提物作用48 h后,细胞出现皱缩、圆小现象,随着金花茶水提物处理时间和浓度的增加,对细胞增殖抑制作用及诱导凋亡更明显。蛋白质印迹法结果显示Bcl-2蛋白的表达被抑制,Caspase-3、Bax蛋白被活化。结论:金花茶水提物对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖具有明显的抑制作用,可能通过下调凋亡相关蛋白Bcl-2,上调Caspase-3和Bax表达诱导细胞凋亡。; 吴伟铭沈洁张可锋高雅; 关键词：金花茶鼻咽癌细胞增殖细胞凋亡

雷公藤红素促鼻咽癌细胞CNE-1凋亡的网络药理学分析和体内外初步机制研究: [目的]本课题通过网络药理学和分子对接,探讨雷公藤红素作用于鼻咽癌潜在靶点和机制;通过体外细胞模型探讨雷公藤红素作用于鼻咽癌细胞株CNE-1的增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响,通过体内动物模型探讨雷公藤红素抑制肿瘤的作用;...; 王婷; 关键词：雷公藤红素鼻咽癌 NF-ΚB信号通路

葛根素对人鼻咽癌CNE-1细胞增殖、凋亡的影响及机制研究被引量：2: 2021年; 目的探讨葛根素对人鼻咽癌CNE-1细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其与氧化应激的关系。方法以不同浓度葛根素(0、25、50、100μM)处理CNE-1细胞48 h,采用CCK-8法及流式细胞仪分别检测细胞增殖及凋亡,同时检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活性。结果不同浓度葛根素均可抑制CNE-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,并增加细胞ROS及MDA含量,抑制T-SOD活性,且葛根素对CNE-1细胞的以上作用随其浓度的增加而增强。结论葛根素可抑制CNE-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,作用机制可能与其促氧化应激有关。; 赵琳巩楠常会敏; 关键词：葛根素鼻咽癌 CNE-1 增殖凋亡氧化应激

烟酰胺对鼻咽癌CNE-1细胞增殖、凋亡与迁移作用机制研究被引量：3: 2021年; 目的探讨烟酰胺对人鼻咽癌CNE-1细胞增殖、凋亡及迁移的影响和机制。方法将人鼻咽癌CNE-1细胞株分为烟酰胺处理组(10、20、40、80μmol/L烟酰胺)及对照组。CCK-8法检测不同浓度烟酰胺作用48、72 h后CNE-1细胞增殖率,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测40μmol/L烟酰胺作用48 h后CNE-1细胞凋亡率和细胞周期,Transwell小室实验检测CNE-1细胞迁移及侵袭能力的变化,实时荧光定量PCR和Western blot分别检测CNE-1细胞中p53蛋白和基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA和蛋白水平。结果与对照组相比,CCK-8法检测结果显示,烟酰胺处理组CNE-1细胞增殖抑制率升高(P<0.01),且随着烟酰胺处理浓度的升高和处理时间的延长而升高,呈浓度和时间依赖性;40μmol/L烟酰胺处理CNE-1细胞48 h(即40μmol/L实验组)后,CNE-1细胞凋亡率升高(P<0.01);40μmol/L实验组G2/M期细胞比例增加,G_(0)/G_(1)期细胞比例降低(P<0.05);CNE-1细胞经40μmol/L烟酰胺处理后其侵袭及迁移能力均下降(P<0.01);40μmol/L实验组p53蛋白表达水平升高,MMP-9蛋白表达水平下降。结论烟酰胺可通过上调p53蛋白的表达、恢复细胞周期从而抑制人鼻咽癌CNE-1细胞增殖,促进其凋亡,同时亦可影响MMP-9蛋白的表达进而降低CNE-1细胞迁移和侵袭能力。; 杨亚利张声源潘增烽陈欢珠姚前尹; 关键词：烟酰胺增殖凋亡迁移

8-醛基麦冬黄烷酮B诱导ROS介导鼻咽癌CNE-1细胞凋亡的研究: 肿瘤是威胁人类健康的常见疾病，寻找高效、低毒、低副作用的抗肿瘤药物是药物研发的重要领域。8-醛基麦冬黄烷酮B（8-formylophiopogonanone B,8-FOB），是一种天然存在的黄酮类化合物，其生物学功能鲜...; 张雅婧; 关键词：药理机制

SIRT1基因沉默对鼻咽癌CNE-1细胞放射敏感性的影响: 2021年; 目的探究SIRT1基因沉默对人鼻咽癌细胞CNE-1放射敏感性的影响,为鼻咽癌临床治疗提供新的思路。方法通过Western blot检测鼻咽癌组织及鼻咽癌细胞中SIRT1蛋白的表达情况。通过脂质体转染SIRT1 siRNA至CNE-1细胞;利用CCK-8法和流式细胞术检测不同剂量(0、2、4、6、8 Gy)的X射线放射处理对CNE-1细胞增殖和凋亡的影响。采用Western blot检测SIRT1沉默后,X射线放射对凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和Cleaved-Caspase3表达的影响。结果鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞中SIRT1蛋白的表达量高于癌旁组织及鼻咽正常上皮细胞NP69中的表达量(P<0.05)。靶向SIRT1基因的siRNA转染能特异性的抑制细胞中SIRT1的表达(P<0.05);4、6、8 Gy剂量的X射线放射处理能降低SIRT1 siRNA组CNE-1细胞增殖率,并增加凋亡率(P<0.01)。用X射线照射SIRT1基因沉默的CNE-1细胞,能增加促凋亡蛋白Bax和Cleaved-Caspase3表达量,降低抑凋亡蛋白Bcl-2的表达量(P<0.05)。结论 SIRT1基因沉默可能通过抑制CNE-1细胞增殖,并诱导细胞发生凋亡,从而增强CNE-1细胞对放疗的敏感性,SIRT1基因有望成为鼻咽癌治疗的新靶点。; 肖宁李彬冯勇余晓旭何刚马志跃; 关键词：鼻咽癌 SIRT1 基因沉默凋亡

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈