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FOXP3在BRCA1/2突变乳腺癌中的表达及临床意义: 2024年; 目的探讨BRCA1/2突变乳腺癌FOXP3表达情况及潜在意义。方法选取北京大学肿瘤医院48例BRCA突变者(BRCA116例,BRCA232例)和78例年龄匹配的非突变者,采用免疫组织化学检测乳腺癌组织FOXP3的表达情况。为验证免疫组织化学结果,分析TCGA-BRCA中39例BRCA1、36例BRCA2和948例非携带者乳腺癌的FOXP3 RNA表达水平及其与同源重组缺陷评分的关系。结果在BRCA1突变者中FOXP3阳性率43.8%(7/16),BRCA2突变者为59.4%(19/32),非携带者为9.0%(7/78)。BRCA1/2突变患者FOXP3阳性率均显著高于非突变者(P=0.002;P<0.001)。TCGA-BRCA结果显示,BRCA1/2突变乳腺癌的FOXP3 RNA水平也显著高于非携带者(P=0.02,P=0.004)。FOXP3 RNA水平与同源重组缺陷评分正相关(Spearman R=0.30,P<2.2e-16)。结论BRCA1/2突变乳腺癌较非突变者FOXP3表达更高,可能对免疫治疗更敏感。; 陈琳茜胡丽陈久安姚璐张娟徐晔解云涛; 关键词：乳腺癌 FOXP3

姜黄素调控转录因子FOXP3影响HIV-1感染辅助受体CCR5的作用机制研究: 2024年; 目的:探讨姜黄素通过调控转录因子FOXP3影响HIV-1感染辅助受体CCR5的作用机制。方法:利用生物信息学方法预测并分析转录因子FOXP3与CCR5启动子的结合位点;采用AutoDock 4.2软件对姜黄素与FOXP3进行柔性对接;MTT法检测姜黄素对Jurkat细胞活性的影响;qRT-PCR和Western blot检测不同浓度姜黄素作用于Jurkat细胞后CCR5和FOXP3 mRNA和蛋白表达水平;构建pcDNA3.1-FOXP3真核表达载体;结合转录因子预测结果,运用Overlap PCR法扩增突变型CCR5基因片段,构建突变型CCR5启动子报告载体pFireRluc-Mt-CCR5;利用双荧光素酶报告基因技术验证转录因子FOXP3与CCR5的启动子结合位点。结果:JASPAR转录因子预测结果显示,CCR5启动子区与转录因子FOXP3存在结合位点;分子对接结果显示,姜黄素能够与FOXP3的酶活区域结合;MTT结果显示,姜黄素作用24 h后对Jurkat细胞活性产生抑制作用,IC50为34.48μmol/L;qRT-PCR和Western bot结果显示,不同浓度姜黄素作用于Jurkat细胞后,CCR5和FOXP3 mRNA和蛋白表达水平均降低,且存在剂量依赖性;双荧光素酶报告基因技术证实FOXP3能够与CCR5启动子结合,且转录因子FOXP3可调控CCR5启动子活性;过表达FOXP3后,姜黄素对CCR5的作用结果显示:当姜黄素浓度为60μmol/L时,作用于共转染pcDNA3.1-FOXP3和pFireRluc-Wt-CCR5的HEK293T细胞CCR5启动子荧光素酶活性相对值明显高于pFireRluc-Wt-CCR5+curcumin-60组(P<0.01)。结论:FOXP3能够调控CCR5启动子活性,其作用机制可能是姜黄素通过作用于FOXP3与CCR5启动子结合位点影响CCR5启动子活性。; 冯龙李青雅李寒冰王白燕曹珊郑文锦耿宇轩李青; 关键词：姜黄素 FOXP3 CCR5 HIV-1

FOXP3^(+)肿瘤浸润性淋巴细胞与乳腺癌病理特征和预后的相关性研究: 2024年; 目的探讨FOXP3^(+)肿瘤浸润性淋巴细胞(TILs)与乳腺癌临床病理特征之间的相关性及其预后的意义。方法选取2009年1月至2013年5月期间首都医科大学附属北京世纪坛医院治疗的156例浸润性乳腺癌患者,采用免疫组化方法检测FOXP3^(+)和CD4^(+)的蛋白表达,记录患者的年龄、肿瘤大小、肿瘤分期、淋巴结转移情况、组织学分级、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体-2(HER-2)、Ki-67指数、无病生存(DFS)率和总生存(OS)率,探讨FOXP3^(+)TILs与临床病理特征之间的相关性,使用Kaplan-Meier曲线和Cox比例风险模型进行生存分析。结果156例浸润性乳腺癌患者的中位年龄为51岁(32~70岁),乳腺癌组织中,FOXP3^(+)高表达的患者51例(32.7%),FOXP3^(+)的表达在肿瘤的组织学分级(P=0.021)、PR(P=0.016)、HER-2(P=0.018)、Ki-67指数(P=0.042)、腋窝淋巴结转移(P=0.001)方面的差异均有统计学意义。CD4^(+)TILs的表达与所有患者的临床病理特征均无明显相关性。生存分析显示,FOXP3^(+)高表达患者的OS率低于FOXP3^(+)低表达患者的OS率(64.7%比87.6%,χ^(2)=15.3,P<0.001)。FOXP3^(+)高表达患者的DFS率也低于低表达患者的DFS率(56.9%比80.0%,χ^(2)=13.1,P<0.001),差异有统计学意义。在74例腋窝淋巴结转移阳性的患者中,FOXP3^(+)高表达患者的DFS率低于FOXP3^(+)低表达患者的DFS率,差异有统计学意义(χ^(2)=5.730,P<0.001)。在多因素Cox生存分析显示,FOXP3^(+)TILs是乳腺癌患者OS[HR=2.732(95%CI=1.174~6.207),P=0.023]和DFS[HR=2.092(95%CI=1.068~4.088),P=0.032]预后不良的独立影响因素。结论FOXP3^(+)高表达患者的OS率和DFS率均低于FOXP3^(+)低表达患者,FOXP3^(+)TILs可作为乳腺癌患者的独立不良预后因素。; 赵霞李艳萍冯宇吕淑贞; 关键词：乳腺癌无病生存

外周血miR-21-5p、Foxp3及凝血功能预测人工周期-冻融胚胎移植结局的价值: 2024年; 目的:探讨外周血miR-21-5p、Foxp3及凝血功能预测人工周期-冻融胚胎移植结局的价值。方法:选取2021年1月—2023年12月于赣州市人民医院行人工周期-冻融胚胎移植的患者108例,其中妊娠成功48例,妊娠失败60例。观察比较妊娠成功和失败患者外周血miR-21-5p、Foxp3、D-二聚体(D-D)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶原时间(PT)的差异,并分析外周血miR-21-5p、Foxp3及凝血功能指标预测人工周期-冻融胚胎移植结局的价值。结果:妊娠成功患者外周血miR-21-5p、Foxp3 mRNA、D-D均高于妊娠失败患者,APTT和PT均明显长于妊娠失败患者(P<0.05)。miR-21-5p、Foxp3 mRNA、D-D和PT是妊娠失败的影响因素(P<0.05)。miR-21-5p、Foxp3 mRNA、D-D和PT预测妊娠失败的受试者操作特征(ROC)曲线下面积分别为0.857、0.790、0.922和0.861。结论:人工周期-冻融胚胎移植成功和失败患者外周血miR-21-5p、Foxp3及D-D和PT有所差异,且在预测妊娠结局方面有一定应用价值。; 雷承泳李丽罗朝霞黄颖; 关键词：FOXP3 凝血功能

microRNA-4281通过调节FOXP3引起Treg/Th17免疫失衡诱导免疫性血小板减少性紫癜: 2024年; 目的研究miR-4281在免疫性血小板减少性紫癜(ITP)中的作用及其机制。方法通过GEO数据库筛选ITP中异常表达的miRNA。收集新诊ITP、治疗有效的ITP患者以及健康受试者,取静脉血,分离外周血单核细胞(PBMCs)和CD4^(+)T细胞。利用实时定量PCR检测细胞中miR-4281以及其他因子的表达量。使用流式细胞术分析细胞中CD4^(+)CD25^(+)FOXP3^(+)Tregs和Th17细胞的含量。使用Pearson相关系数法检验miR-4281表达水平与各因子的关系。结果生物信息学分析发现miR-4281在ITP中异常表达。与健康受试者和治疗有效的ITP患者相比,miR-4281的表达水平下降。ITP患者PBMCs中,miR-4281表达水平与Tregs含量和Treg/Th17呈正相关,与Th17细胞含量呈负相关;miR-4281可促进Tregs细胞的分化,并抑制Th17的分化;miR-4281表达水平与FOXP3表达水平正相关。结论 miR-4281表达水平在ITP中降低,这种降低可以抑制FOXP3的表达,导致Treg/Th17免疫失衡,促进ITP进展。; 王斯琪梁敏田长玉陈博; 关键词：FOXP3

右美托咪啶介导NR4A3/Foxp3信号通路改善老年大鼠术后认知功能障碍: 2024年; 目的探究右美托咪啶对老年大鼠术后认知功能障碍的改善作用及可能机制。方法24只SD大鼠随机分为假手术组、术后认知障碍(POCD)模型组以及右美托咪啶组,每组8只,采用七氟烷麻醉和剖腹探查术建立POCD动物模型。Zea-Longa评分法评估各组大鼠术后24h时认知障碍情况;水迷宫检测大鼠学习与记忆能力;HE、TUNEL染色检测大鼠海马损伤情况;流式细胞术检测Tregs/Th17分布;ELISA方法检测大鼠海马组织转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素(IL)-17A、IL-23和IL-35。实时定量PCR(RT-qPCR)检测NR4A3以及Foxp3mRNA表达;Westernblot检测大鼠海马组织Foxp3与NR4A3的蛋白表达水平。结果右美托咪啶可以改善大鼠术后认知障碍,减轻脑组织损伤,降低神经元细胞凋亡率;右美托咪啶组CD4^(+)IL-17A^(+)Th17比例低于模型组、CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg比例高于模型组;右美托咪啶显著逆转了模型组大鼠海马组织IL-17A、IL-23、TGF-β和IL-35水平的变化,同时提升NR4A3与Foxp3mRNA和蛋白表达。结论右美托咪啶通过NR4A3/Foxp3途径调节Tregs/Th17免疫失衡改善老年大鼠术后认知障碍。; 姜美玲伦明辉黄泽清; 关键词：右美托咪啶认知功能障碍

Notch1通路调控CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)调节性T细胞在肾血管性高血压中的作用: 2024年; 目的探索Notch1通路调控CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)调节性T细胞(Treg)在肾血管性高血压(RVH)中的作用与机制。方法选择2019年1月至2022年1月在四川省人民医院肾内科诊治为RVH的患者220例(RVH组),以及同期普通非RVH原发性高血压患者220例(原发性高血压组),另选择健康体检者220人为对照组,经倾向性评分匹配后,每组纳入10例。采用流式细胞术测定外周血单个核细胞(PBMC)中CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+) Treg比例、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子β(TGF-β)和细胞增殖抗原Ki-67水平;采用实时荧光定量PCR测定Notch1、Notch配体δ样配体(DDL)1、DDL4、Jagged1、Jagged4的mRNA水平;采用Western-blot法测定Notch1、hes家族bHLH转录因子(Hes)1、Hes5蛋白水平。结果与对照组比较,RVH组PBMC中CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg比例降低,TGF-β、Ki-67表达水平明显降低,IL-10表达水平升高(均P<0.001);与RVH组比较,原发性高血压组PBMC中CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg比例升高,TGF-β和Ki-67表达水平升高,IL-10表达水平降低(均P<0.001)。实时定量PCR结果显示,RVH组患者PBMC中Notch受体Notch1 mRNA、DLL1、DLL4、Jagged1和Jagged2 mRNA相对表达量也高于对照组和原发性高血压组(P<0.001)。Western-blot结果显示,患者外周CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg加入Notch1信号通路抑制剂后,Hes1与Hes5表达下降,CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg占比和TGF-β表达水平上升(均P<0.001)。结论 Notch1信号通路在CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg调节的RVH中起着免疫调控作用,调节Notch1信号通路可明显促进CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg的增殖和分泌抑炎因子的能力。; 余德宪郑娜尹丽娟陈旸彭琳何发静陈文娟; 关键词：肾血管性高血压

CD4^(+)CD25^(+)foxp3^(+)调节性T细胞通过NKG2D增强急性髓性白血病中NK细胞毒性: 2024年; 目的CD4^(+)CD25^(+)foxp3^(+)调节性T细胞在急性髓性白血病中调控NKG2D介导NK细胞毒性的研究。方法免疫磁珠法分离急性髓性白血病(AML)和健康对照外周血NK细胞和CD4^(+)CD25^(+)细胞,分析foxp3与NKG2D表达,CD4^(+)CD25^(+)foxp3^(+)细胞的比例与NK细胞的细胞毒作用相关性。Spearman法分析CD4^(+)CD25^(+)foxp3^(+)细胞比例与NK细胞的细胞毒性和NGK2D相关性。foxp3过表达处理AML外周血淋巴细胞后,流式细胞术检测NKG2D,IFN-γ和CD107a表达,LDH法检测NK细胞毒性。GEPIA2数据库分析AML患者NKG2D和foxp3基因表达相关性,TCGA数据库分析AML转录组数据中与NKG2D表达高相关性基因。IL-2(10μg/mL),IL-15(10μg/mL)处理NK细胞24 h后,流式细胞术检测NKG2D和CD107a表达,酶联免疫反应法检测NK细胞分泌的IFN-γ,LDH法检测NK细胞毒性。采用t检验等方法统计分析组间差异及变量相关性。结果与对照比较,AML组NK细胞中NKG2D表达(平均荧光强度MFI:942.25±117.17比3245.28±367.43)降低(P<0.001)。foxp3表达与NKG2D呈正相关性(r=0.590,P<0.001),NKG2D表达百分数与外周血淋巴细胞中CD4^(+)CD25^(+)foxp3^(+)细胞的比例呈正相关(r=0.708,P=0.002),AML患者外周血NK细胞活力也与CD4^(+)CD25^(+)foxp3^(+)细胞的比例呈正相关(r=0.655,P=0.006)。与OE-NC比较,OE-foxp3组细胞中NKG2D的表达水平(MFI:2115.37±269.53比914.28±103.36)、杀伤能力(58.24%±3.17%比24.18%±2.35%)、NK细胞毒性评估指标CD107a(45.43%±1.28%比18.24%±1.49%)和IFN-γ水平(24.16%±1.17%比16.28%±0.95%)升高(P均<0.001)。TCGA数据分析发现,NKG2D表达与CD3G、IL-3、IL-2、CD3E、IL-10、IL-17、IL-7R、IL-15、EZH2等基因相关性较高,流式细胞术检测发现,与对照比较,IL-2和IL-15处理后NK细胞的表面受体NKG2D和CD107a表达、IFN-γ水平、NK细胞毒性均升高。结论AML外周血中,NK细胞表面受体NKG2D低于正常对照,其中CD4^(+)CD25^(+)foxp3^(+)调节性T细胞通过IL-2和IL-15影响NKG2D表达进而调控; 薛春娥赵娟娟刘韦成张义亮马毓晗李迎巧; 关键词：急性髓性白血病 NK细胞 NKG2D

FOXP3基因变异致X连锁多内分泌腺病肠病伴免疫失调综合征3例患儿的临床及遗传学研究: 2024年; 目的分析3例X连锁多内分泌腺病肠病伴免疫失调(IPEX)综合征患儿的临床特点及基因变异情况。方法总结复旦大学附属儿科医院2013年1月24日至2019年7月29日收治的3例IPEX综合征患儿的临床特点、实验室检查与基因检测的结果、治疗及预后的情况。结果3例患儿均于婴幼儿期起病,其中1例以糖尿病伴酮症酸中毒为首发症状,2例以腹泻起病。3例患儿均有消化道受累的表现,其中1例经内镜及病理检查诊断为极早发炎症性肠病。3例患儿中有2例合并内分泌腺受累,其中1例表现为1型糖尿病伴甲状腺球蛋白及甲状腺过氧化物酶抗体阳性,但随访未发现甲状腺功能异常;另1例表现为甲状腺功能低下,予左旋甲状腺素治疗。3例患儿均携带FOXP3基因错义变异,包括c.1222G>A(p.V408M)、c.767T>C(p.M256T)和c.1021A>G(p.T341A)。1例经异基因造血干细胞移植治疗后症状缓解,1例予生物制剂加胰岛素治疗后病情稳定,另1例出生后3个月因难治性脓毒性休克及多器官功能衰竭夭折。结论FOXP3基因变异相关的IPEX综合征可能具有起病早、临床表现多样的特点。对于婴幼儿期起病的慢性腹泻伴多内分泌腺或多系统受累的男性患儿,需警惕IPEX综合征的可能性,尽早通过基因检测进行诊断和治疗,并为遗传咨询提供依据。; 郑翠芳孟颖颖邓朝晖刘静闫钢风黄瑛; 关键词：FOXP3基因糖尿病

支气管肺发育不良小鼠肺组织FOXP3^(+)调节性T细胞(Treg)数量减少且向RORγt^(+)FOXP3^(+)Treg转换: 2024年; 目的探讨调节性T淋巴细胞(Treg)表型转换在支气管肺发育不良(BPD)小鼠肺组织中的作用。方法 C57BL/6新生小鼠随机分成空气组及高氧组,每组10只,高氧组建立新生小鼠高氧暴露的BPD动物模型。在小鼠生后7 d和14 d,每组各处死5只小鼠,取出新鲜肺组织。HE染色观察肺组织病理变化,Western blot法检测肺表面活性蛋白C(SP-C)表达水平;流式细胞术检测肺组织中叉头盒P3(FOXP3)^(+)Treg及维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)^(+)FOXP3^(+)Treg占CD4^(+)淋巴细胞百分比,ELISA检测肺组织中白细胞介素17A(IL-17A)、 IL-6的含量。采用Spearman相关分析法分析FOXP3^(+)Treg与SP-C相对表达量的相关性以及RORγt^(+)FOXP3^(+)Treg与IL-17A、 IL-6含量的相关性。结果与同时间点空气组相比,高氧组肺泡结构简单化,放射状肺泡计数与SP-C相对表达水平均明显下降,高氧组FOXP3^(+)Treg占比减少,RORγt^(+)FOXP3^(+)Treg占比增多,肺组织IL-17A、 IL-6含量明显升高。FOXP3^(+)Treg与SP-C相对表达水平呈正相关,RORγt^(+)FOXP3^(+)Treg与IL-17A、 IL-6含量呈正相关。结论 BPD小鼠肺组织FOXP3^(+)Treg数量减少并向RORγt^(+)FOXP3^(+)Treg转换,可能参与高氧所致肺损伤。; 何朗粤卢红艳朱莹江健锋鞠慧敏乔瑜魏善杰; 关键词：支气管肺发育不良

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